Boala obstructivă carotidiană (Stenoza carotidiană)

Boala obstructivă carotidiană reprezintă îngustarea până la ocluzia completă a arterelor carotide, principalele vase care asigură fluxul sangvin la creier.

Boala obstructivă carotidiană este o problemă serioasă de sănătate, fiind principala cauză a accidentelor vasculare cerebrale ischemice. Nu se cunoaşte exact relaţia existentă între îngustarea arterei carotide, definită ca şi boală obstructivă carotidiană si riscul de apariţie a unui accident vascular cerebral, acesta corelându-se, în general, cu prezenţa/absenţa simptomatologiei, gradul stenozei si densitatea plăcii ateromatoase.

Arterele carotide îşi au originea la nivelul crosei aortice (artera carotidă comună stangă) şi trunchiului brahiocefalic (artera carotidă comună dreaptă). După un traiect intratoracic, arterele carotide comune se dispun latero-cervical unde, în apropierea laringelui, se bifurcă fiecare, în artera carotidă internă şi artera carotidă externă. Artera carotidă internă se desprinde din artera carotidă comună în triunghiul carotic şi prezintă patru porţiuni: cervicală, pietroasă, cavernoasă şi cerebrală; intracranian emite ramuri colaterale (artera oftalmică, artera comunicantă posterioară, artera coroidiană anterioară) şi ramuri terminale (artera cerebrală anterioară, artera cerebrală medie). Artera carotidă externă dă naştere următoarelor ramuri: artera tiroidiană superioară, artera linguală, artera facială, artera faringiană ascendentă, artera occipitală, artera auriculară posterioară, artera temporală superficială şi artera maxilară. Carotida externă, împreună cu ramurile sale, asigură vascularizaţia feţei şi a scalpului, în timp ce artera carotidă internă reprezintă sursa de sânge pentru creier.

Cauza primară care stă la baza producerii stenozei carotidiene este ateroscleroza, interesând cu predilecţie artera carotidă comună şi artera carotidă internă (locul cel mai precoce afectat fiind bifurcaţia arterei carotide comune).

Prevalenţa bolii obstructive carotidiene în populaţia generală, determinată pe baza unor studii populaţionale, este de aproximativ 1%.

Boala obstructivă carotidiană este clasificată în funcţie de gravitatea stenozei, în trei grade, care nu sunt însă, foarte precis delimitate. La baza clasificării stenozei carotidiene, se află studiul NASCET (the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial), publicat în 1998, de către American Heart Association şi American Stroke Association. În acest studiu, se definesc trei grade de boală obstructivă carotidiană:
(1) boala obstructivă carotidiană uşoară, când stenoza este sub 30%,
(2) boala obstructivă carotidiană moderată, în care stenoza este între 30% şi 69%,
(3) boala obstructivă carotidiană severă/semnificativă, cu stenoză de 70-99%.
Gradul de stenoză, determinat arteriografic, a fost definit ca raportul dintre lumenul arterial rezidual în punctul de stenoză maximă şi diametrul lumenului distal al arterei carotide interne, în primul punct în care pereţii vasculari devin paraleli.

Un alt trial randomizat, ACAS (the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study), care a studiat beneficiile procedeelor chirurgicale la pacienţi cu stenoză carotidiană semnificativă simptomatică, a inclus pacienţi cu grade de stenoză peste 60%, determinată arteriografic şi prin examinare Doppler. Există ghiduri care introduc valori de 50% sau 75% ca şi valori limită de clasificare a stenozei carotidiene, cu implicaţii terapeutice (de exemplu, de indicaţie a endarterectomiei carotidiene).

Cauze şi factori de risc

Ateroscleroza reprezintă cauza majoră de boală obstructivă carotidiană, prin urmare, factorii de risc pentru apariţia bolii obstructive carotidiene, sunt factorii de risc pentru apariţia aterosclerozei.

Ateroscleroza este principala cauză de morbiditate şi mortalitate în ţările dezvoltate, fiind considerată o boală inflamatorie sistemică, care apare după vârsta de 25 de ani şi care evoluează progresiv prin depunerea de lipide în pereţii vasculari, cu îngustarea lumenului şi scăderea fluxului de sânge către organe şi ţesuturi. Evoluţia aterosclerozei se află sub influenţa stilului de viaţă a fiecărui individ, în strânsă legătură cu factorii de risc. Este de importanţă majoră identificarea indivizilor cu risc de accident vascular cerebral, pe fondul aterosclerozei şi instaurarea unor măsuri de prevenţie.

Studiile epidemiologice au evidenţiat numeroşi factori care contribuie la apariţia şi progresia aterosclerozei. În funcţie de posibilitatea de influenţare a factorilor de risc ai aterosclerozei, există două categorii: factori de risc constituţionali, nemodificabili şi factori de risc modificabili.

Dintre factorii de risc nemodificabili fac parte sexul, vârsta şi predispoziţia genetică.
Sexul masculin este mult mai afectat de procesul aterosclerotic, femeile fiind sub influenţa protectivă a hormonilor estrogenici până la instalarea menopauzei. După menopauză, numărul femeilor afectate de ateroscleroză creşte marcant, ajungând chiar să depăşească numărul bărbaţilor. Vârsta înaintată, precum şi existenţa antecedentelor heredo-colaterale de blocaj carotidian, boală coronariană ischemică (angină pectorală sau infarct miocardic) sau boală arterială periferică cu debut înaintea vârstei de 55 de ani, sunt de asemenea factori de risc.

Principalii factori de risc modificabili, ai aterosclerozei, sunt reprezentaţi de:

• creşterea fracţiunii LDL a colesterolului
• scăderea fracţiunii HDL a colesterolului
• fumatul (s-a dovedit a fi factorul major implicat în apariţia AVC-urilor, abandonarea fumatului scăzând riscul de AVC cu până la 48%, mai ales în rândul femeilor aflate la risc)
• stilul de viaţă sedentar
• hipercolesterolemia
• obezitatea
• hipertensiunea arterială netratată (cu valori constante peste 140/90 mmHg)
• stressul prelungit
• toleranţa alterată la glucoză sau diabetul zaharat slab controlat
• dieta bogată în acizi graşi saturaţi (grăsimi animale si dulciuri)
• hiperhomocisteinemia
• statusul hipercoagulant
• concentraţii crescute ale lipoproteinei (a), o clasă de lipoproteine, care acţionează ca factor de risc independent pentru boala coronariană şi accidentele vasculare cerebrale, fiind considerată “cea mai aterogenică lipoproteină”.

Structura histologică a peretelui arterial

Structura normală a arterelor, din punct de vedere histologic, constă din trei straturi distincte, numite tunici. Cel mai profund strat, care căptuşeşte peretele intern vascular şi care vine în contact direct cu fluxul sangvin, poartă denumirea de tunica intima, format dintr-un singur strat de celule endoteliale. Următorul strat, dinspre interior spre exterior, este tunica media, formată din celule musculare netede şi fibre elastice, în diferite proporţii, în funcţie de tipul vasului arterial. Astfel, arteriolele au media formată dintr-un singur strat de celule musculare netede, în timp ce arterele mici prezintă mai multe straturi de fibre musculare netede în componenţa mediei. Arteriolele şi arterele mici se numesc vase de rezistenţă (sau artere musculare, prin conţinutul bogat în fibre musculare netede al peretelui vascular) deoarece ele contribuie la rezistenţa vasculară periferică. Modificările diametrului vascular, prin contracţia celulelor musculare netede, reprezintă modalitatea fiziologică prin care se realizează reglarea fluxului circulator, şi prin urmare, a presiunii arteriale. La polul opus, sunt situate arterele elastice, cu conţinut bogat în fibre elastice, al tunicii media. Arterele elastice reprezintă artere de conductanţă (conductanţa fiind inversul rezistenţei). Elasticitatea este proprietatea vaselor mari, precum aorta şi ramurile sale, de a se adapta volumului de sânge expulzat în sistola, asigurând un flux circulator pulsatil.

Stratul extern al peretelui arterial se numeşte tunica adventiţia şi este format din ţesut conjunctiv bogat în fibre de colagen şi vase de sânge (vasa vasorum) care asigură nutriţia peretelui vascular.

Ateroscleroza este, în principal, o boală care afectează tunica intima a arterelor elastice.

Din motive care rămân, în mare parte, necunoscute, unele artere sunt mai expuse procesului aterosclerotic, decât altele. Cel mai adesea implicate sunt arterele carotide, arterele coronare, aorta, arterele renale şi arterele membrelor inferioare, în timp ce artera mamară internă pare să fie cea mai ocolită arteră de către procesul aterosclerotic, motiv pentru care este principalul vas utilizat ca grefă în chirurgia bypass-ului coronarian.

Disfuncţia endotelială este un marker timpuriu al aterosclerozei, fiind cauză a permeabilităţii crescute, adeziunii leucocitare, trombozei, proliferării musculaturii vasculare netede şi favorizând totodată un status vasoconstrictor şi proinflamator prin substanţele pe care le secretă. Disfuncţia endotelială însoţeşte diferite stări cu risc cardiovascular înalt, precum fumatul, obezitatea, hiperhomocisteinemia, insuficienţa cardiacă, sindroamele coronariene, dislipidemia, hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat tip 1.

Morfopatologia aterosclerozei

Examinarea leziunilor aterosclerotice, utilizând tehnici moderne de biologie celulară şi moleculară, a dovedit că fiecare leziune este formată din celule ale unui răspuns fibro-proliferativ inflamator cronic. Acest răspuns inflamator constă în acumulare de macrofage şi limfocite T, urmate de proliferarea celulelor musculare netede vasculare.

Procesul aterosclerotic debutează la nivel intimal, încă de la vârste tinere, cu aşa-numitele striuri lipidice (“linii galbene”), care constau în macrofage încărcate cu lipide fagocitate (“celule spumoase”). Leziunile incipiente intimale conţin şi un număr variabil de fibre musculare netede încărcate, de asemenea, cu lipide. Aceste leziuni se întâlnesc la toate persoanele, chiar şi la cele care nu vor dezvolta niciodată boli aterosclerotice grave, şi sunt inofensive, fără să proemine în lumenul vasului. Leziunile avansate de ateroscleroză apar în a doua fază a procesului de formare a plăcii de aterom şi penetrează peretele vascular, până la nivelul mediei, luând naştere placa fibroasă. În această fază are loc o proliferare rapidă a celulelor musculare netede care vor protruziona spre lumenul vasului, îngustându-l. Fibrele musculare netede proliferate se vor dispune spre lumenul vascular unele lângă celelalte, deasupra leziunii formate iniţial, acoperind astfel "nucleul" plăcii (format din lipide extracelulare, detritusuri celulare) prin formarea unui înveliş fibros (“capişon”). Cu cât învelişul fibros este mai gros şi încărcarea cu lipide mai redusă, placa aterosclerotică este stabilă, ceea ce înseamnă că prezintă risc redus de embolizare. Placa aterosclerotica instabilă sau vulnerabilă este caracterizată printr-un înveliş fibros subţire, conţinut lipidic crescut şi prezenţa unui infiltrat inflamator accentuat, care predispun la fisurarea plăcii cu risc de trombozare şi embolizare distală.

Mecanismele care predispun la destabilizarea plăcii de aterom sunt:

- acumularea de lipide extracelulare

- inflamaţia locală

- moartea celulară

- degradarea matricii extracelulare

- hemoragii în placă

- stressul mecanic (HTA)

Apariţia plăcii ateromatoase complicate are loc odată cu creşterea în dimensiune a nucleului lipidic, însoţită frecvent de calcificarea acestuia, prin depunerea calciului. Placa fibroasă poate deveni vascularizată, neovasele pătrunzând atât dinspre lumenul vascular, cât şi dinspre medie. În această etapă, suprafaţa intimală, “capişonul”, se poate fisura, expunând spre lumen miezul lipidic. La nivelul fisurii, agregă trombocitele, luând naştere un tromb, care se poate desprinde, în orice moment, ducând la ocluzii arteriale acute.

Mecanismele tulburarii fluxului circulator spre creier

Există 4 mecanisme, care pot determina alterarea fluxului sangvin spre creier, la pacienţii cu stenoză carotidiană:

1. obstrucţia completă a lumenului arterei carotide, prin creşterea progresivă a plăcii ateromatoase (se produce în decursul unei perioade îndelungate de timp);

2. blocarea unor ramuri carotidiene prin trombi desprinşi de la nivelul plăcii de aterom (trombogeneza apare în cadrul unei plăci fisurate);

3. obstruarea unor ramuri carotidiene prin depozite desprinse de la nivelul unei plăci ateromatoase instabile şi care pătrund în fluxul sangvin;

4. stenozarea arterei carotide la nivelul plăcii de ateroscleroza, generând ischemie în teritoriul cerebral corespunzător arterei;

Semne şi simptome

Stenoza carotidiană este asimtomatică la foarte mulţi pacienţi, fiind descoperită întâmplător cu ocazia unui examen fizic complet, în cadrul căruia se examinează auscultatoric şi regiunea cervicală. Simptomatologia se instalează odată cu apariţia accidentului vascular cerebral ischemic sau a accidentului vascular cerebral inshemic tranzitor, complicaţii ale bolii obstructive carotidiene care apar ca urmare a unui blocaj la nivel carotidian, al fluxului sangvin spre creier.

Simptomele sunt grave, apărând ca urmare a ischemiei sau necrozei ţesutului cerebral deservit de ramura obstruată, şi pot include:

- tulburări de vorbire, afazie motorie (vorbire greoaie, dificil de înţeles de către interlocutor)

- afazie senzorială (neînţelegerea limbajului vorbit, a cuvintelor)

- tulburări ale conştienţei (somnolenţa, obnubilare, dezorientare temporo-spaţială, în cazuri severe chiar coma)

- tulburări de echilibru, vertij

- tulburări de vedere (vedere înceţoşată, pierderea temporară a vederii denumită amauroza fugace)

- cefalee intensă

- pareze de diferite grade

- asimetrie facială, în cazul apariţiei unei pareze faciale

Durata simptomelor este sub 24 de ore în accidentul ischemic tranzitor, şi peste 24 de ore în accidentul vascular cerebral ischemic constituit.

Diagnostic

Obiective în evaluarea pacientului:

1. stabilirea prezenţei/absenţei bolii obstructive carotidiene

2. aprecierea severităţii bolii

3. corelarea simptomatologiei pacientului cu leziunea carotidiană

4. stabilirea conduitei terapeutice

Examenul clinic

Examenul fizic decelează suflu carotidian sistolic la auscultaţia regiunii cervicale, care ulterior, odată cu avansarea bolii, devine sistolo-diastolic. Aproximativ 35% din pacienţii la care se pune în evidenţă un suflu carotidian, prezintă stenoză carotidiană moderată sau severă. Spre deosebire de suflurile cardiace, suflul carotidian poate fi uneori absent chiar la pacienţi cu stenoză carotidiană severă, prin urmare ar fi indicată o examinare imagistică la toţi indivizii cu factori de risc pentru boala aterosclerotică, indiferent de prezenţa sau absenţa suflurilor patologice la nivelul arterelor carotide.

Pulsul carotidian poate fi slab sau absent.

Investigaţii paraclinice

Ecografia carotidiană duplex este o procedură în doi timpi: într-un prim timp se realizează o examinare ecografică în mod B (brightness) şi examinare Doppler, urmate, în timpul doi, de măsurarea velocităţii fluxului sangvin prin analiză spectrală. Prima etapă, permite analiza morfologică a pereţilor şi lumenului arterei carotide, prezenţa de plăci ateromatoase sau trombi, evidenţierea unei disecţii şi calcularea raportului dintre grosimea intimei şi mediei (IMT, intimal-medial thickness), care este un indicator al riscului de accidente cerebrovasculare (IMT>0, 87mm la nivelul arterei carotide comune sau IMT>0, 90mm la nivelul carotidei interne, este asociat cu un risc cerebrovascular progresiv crescut). Analiza spectrală permite aprecierea fluxului sangvin carotidian şi corelarea cu gradul de stenoză carotidiană.

Ultrasonografia carotidiană duplex este cea mai folosită modalitate de investigare iniţială a pacienţilor cu suspiciune de boală obstructivă carotidiană, deoarece este o procedură nedureroasă, neinvazivă, accesibilă, nu necesită pregătire specială, nu iradiază şi nu are riscuri.

Limitările ecografiei carotidiene duplex:

- nu permite evaluarea cu acurateţe a segmentului proximal al arterei carotide comune şi trunchiului brahiocefalic (se poate trece cu vederea o stenoză la acest nivel)

- nu permite evaluarea cu exactitate a segmentului distal al arterei carotide interne extracraniene şi a segmentului intracranian (în acest scop, fiind indicată utilizarea ecografiei Doppler transcraniene)

- nu evidenţiază anevrismele intracerebrale sau hemangioamele

- nu permite diferenţierea dintre stenoza carotidiană severă şi ocluzia carotidiană completă (posibilă doar prin utilizarea unor ultrasonografe de ultimă generaţie)

Angiografie CT este o metodă imagistică noninvazivă care furnizează imagini detaliate ale structurilor anatomice cerebrale. Implică injectarea unei substanţe de contrast, care opacifiază trunchiul arterial cerebral, oferind posibilitatea vizualizării acestuia, precum şi identificarea şi cuantificarea unei stenoze carotidiene.

Angiografie RMN este asemănătoare angiografiei CT, cu diferenţa că permite o mai bună evaluare a leziunilor tisulare.

Angiografia clasică este o metodă invazivă, care permite vizualizarea arterelor carotide şi ramurilor acestora, utilizând injectare de substanţă de contrast radioopacă, dispersarea acesteia fiind urmărită fluoroscopic.

Angiografia cu substracţie digitală reprezintă standardul de aur în investigarea stenozei carotidiene. La fel ca angiografia standard, utilizează substanţă de contrast injectată la nivel carotidian, urmată de efectuarea unor radiografii succesive. Structurile osoase din fundalul imaginii pot fi înlăturate ulterior, pe cale electronică, pentru obţinerea unui contur clar al vaselor.

Ultrasonografie Doppler transcraniană reprezintă o tehnică mai actuală, care permite evaluarea hemodinamicii cerebrale, pe cale noninvazivă, prin măsurarea velocităţii fluxului sangvin în artera cerebrală medie. Permite evaluarea hipoperfuziei/hiperperfuziei cerebrale şi a micro-emboliilor cerebrale.

Ultrasonografia intravasculară (IVUS) este o metodă imagistică, ce permite vizualizarea cu acurateţe maximă a peretelui vascular şi a plăcii ateromatoase, utilizată frecvent în implantarea de stenturi coronariene. Există studii care au investigat siguranţa şi utilitatea IVUS în angioplastia carotidiană cu stent, IVUS furnizând informaţii de acurateţe ridicată comparativ cu angiografia, în ceea ce priveşte dimensiunea şi expandarea stentului, fiind eficientă şi în evaluarea riscurilor şi complicaţiilor asociate stentării carotidiene.

Examenul fundului de ochi poate evidenţia materiale embolice (plăci Hollenhorst), în ramurile arterei retiniene.

Tratament

Tratamentul are ca scop reducerea riscului de AVC ischemic, prin controlul sau îndepărtarea plăcii de aterom şi prevenirea formării trombilor. Tratamentul include terapia medicamentoasă, terapia chirurgicală (endarterectomia carotidiană) sau terapia intervenţională (angioplastia carotidiană/stentarea carotidiană).

Managementul stenozei carotidiene simptomatice

Tratamentul medicamentos

S-a observat faptul că terapia medicamentoasă agresivă reduce gradul stenozei carotidiene de cauză aterosclerotică şi previne apariţia simptomelor. Medicamentele care pot fi utilizate ca tratament al stenozei carotidiene sunt antiagregantele plachetare, hipolipemiantele şi antihipertensivele.

Terapia antiplachetară fluidifică sângele şi previne formarea trombilor la nivelul arterelor carotide stenozate, reducând riscul de accidente vasculare cerebrale ischemice fatale cu 16% şi de accidente ischemice cerebrale minore cu până la 28%.

Terapia hipolipemiantă are rol major de a încetini procesul de formare al plăcii ateromatoase şi de stabilizare al acesteia. De asemenea, scade nivelul LDL-colesterolului, în special în asociere cu o dietă adecvată, săracă în lipide şi scade riscul de AVC cu 25%.

Medicamentele antihipertensive (inhibitorii enzimei de conversie, inhibitorii receptorilor angiotensinei II, diureticele, beta-blocantele, calciu-blocantele) au rol de a controla tensiunea arterială, în condiţiile în care hipertensiunea arterială este un factor de risc major în apariţia accidentelor vasculare cerebrale. Tratamentul eficient al HTA scade riscul de AVC cu 25-40%. IECA scad riscul de AVC cu 32%, demonstrându-se rolul acestora în încetinirea progresiei procesului de ateroscleroză în general.

Endarterectomia carotidiană

Reprezintă principala modalitate de tratament a bolii obstructive carotidiene. Este recomandată în general pacienţilor cu stenoze carotidiene severe sau moderate (>50%) şi cu antecedente de AVC ischemic sau AIT. Obiectivul endarterectomiei carotidiene este prevenirea accidentelor vasculare cerebrale, prin înlăturarea plăcii aterosclerotice şi îmbunătăţirea fluxului sangvin la creier. Procedura începe prin realizarea unei incizii la nivel cervical lateral, astfel încât să fie posibilă expunerea arterei carotide. După ce se localizează zona de stenoză, se clampează artera deasupra şi dedesubtul stenozei pentru a opri fluxul sangvin la acest nivel, creierul continuând să fie oxigenat cu sângele transportat prin artera carotidă opusă. Se realizează o incizie la nivelul peretelui vascular, în zona de stenoză, astfel încât interiorul arterei să poată fi vizualizat, şi se îndepărtează placa ateromatoasă împreună cu stratul intimal (endarterectomie=îndepărtarea ultimului strat al peretelui arterial). Apoi, peretele arterei se suturează şi pensele sunt îndepărtate pentru a permite trecerea fluxului sangvin către creier. Pacienţii cu stenoză carotidiană moderată, care au beneficiat de endarterectomie carotidiană, au prezentat scăderea riscului de AVC cu 6, 5% în cinci ani, în timp ce, în cazul pacienţilor cu stenoză carotidiană severă, trataţi chirurgical, riscul de AVC a fost redus cu 80%.

Restenoza carotidiană poate apărea la mai puţin de doi ani de la practicarea endarterectomiei, fiind de cele mai multe ori asimptomatică. Restenoza poate fi tratată prin angioplastie cu stent sau reintervenţie chirurgicală. În general, se reintervine doar în cazul restenozelor simptomatice sau al stenozelor >80%.

Există o serie de teste randomizate care au studiat eficienţa endarterectomiei carotidiene asociate cu tratament medicamentos, comparativ cu tratamentul medicamentos, la pacienţii cu stenoză carotidiană documentată. Rezultatele studiilor au arătat că la pacienţii cu boală obstructivă carotidiană simptomatică severă, cu stenoză >70%, şi antecedente de AVC sau AIT, eficienţa terapiei chirurgicale este net superioară terapiei medicamentoase. La categoria de pacienţi cu stenoză carotidiană între 50-69%, studiile NASCET şi ECST (the European Carotid Surgery Trial), au evidenţiat un beneficiu semnificativ al endarterectomiei carotidiene, însă nu atât de important precum în cazul pacienţilor cu stenoză severă (>70%). În cazul pacienţilor cu stenoză carotidiană <50%, conform studiilor, nu s-a demonstrat un beneficiu suplimentar al terapiei chirurgicale comparativ cu tratamentul medicamentos. Asocierea diferitelor comorbidităţi alterează raportul risc/beneficiu, în ceea ce priveşte tratamentul chirurgical în stenozele carotidiene moderate. Beneficiile sunt mai mari în cazul pacienţilor cu stenoze mai avansate, cu vârstă peste 75 de ani, de sex masculin, cu simptomatologie de afectare cerebrală ischemică, prezenţa stenozelor intracerebrale sau în cazurile cu circulaţie colaterală existentă. Beneficiile s-au arătat a fi maxime în cazul practicării endarterectomiei carotidiene în primele doua săptămâni de la accidentul cerebral ischemic, scăzând cu fiecare zi de amânare peste intervalul de doua săptămâni.

Angioplastia carotidiană/Stentarea carotidiană

Reprezintă o procedură minim invazivă, endovasculară, asemănătoare angioplastiei coronariene. Are ca obiectiv comprimarea depozitului de grăsime care formează placa de aterom şi lărgirea lumenului vascular, utilizând fie simpla dilatare cu balonul, fie implantarea de stent.

Procedura angioplastiei cu stent se realizează sub control fluoroscopic, în două etape principale: predilatarea cu balon şi implantarea stentului. Pentru abordul vascular, cel mai frecvent se puncţionează artera femurală, la nivelul căreia se introduce şi avansează un ghid flexibil, până la nivelul arterei carotide stenozate. Pe ghid se introduce, într-o primă etapă, un cateter care prezintă la capătul metalic un balon inflabil. Cateterul se introduce până când balonul este poziţionat la nivelul plăcii stenozante, moment în care se umflă utilizând o presiune redusă (1 atm), comprimând astfel placa de peretele vascular. Inainte cu 2-3 minute de a umfla balonul, este indicată administrarea de atropină intravenos pentru a evita bradicardia. Balonul se dezumflă apoi, şi se retrage cateterul. În faza a doua, se introduce un cateter cu stent expandabil ataşat, care avansează până la locul stenozei, unde stentul este destins, astfel încât se mulează pe peretele interior al arterei carotide. Cele două etape pot fi realizate şi invers, poziţionându-se şi expandând întâi stentul peste placa aterosclerotică, urmând ca ulterior să se practice o dilatare cu balon subsecventă, pentru o expansiune optimă a stentului. Utilizarea stenturilor active farmacologic (“drug-eluting stents”) împiedică reapariţia aterosclerozei la nivelul stentului.

Angioplastia carotidiană a fost comparată cu procedura chirurgicală în studiul CAVATAS (Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study), obţinându-se rezultate similare privind complicaţiile vasculare, AVC şi deces: 9, 9% în cazul endarterectomiei şi 10% în cazul angioplastiei carotidiene. Recomandările ghidului european privind aceste proceduri sunt următoarele: angioplastia carotidiană cu stent este indicată la pacienţi cu stenoză carotidiană moderată sau severă (>50%), care au asociate comorbidităţi care cresc riscul operator prin practicarea endarterectomiei, la cei care prezintă stenoze recurente, stenoze intracraniene sau în cazul pacienţilor cu stenoze carotidiene datorate radioterapiei.

Un alt studiu, CREST (Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial), a documentat faptul că, în mâini experimentate, atât endarterectomia, cât şi angioplastia prezintă rezultate similare. O diferenţă semnificativă în cazul celor două proceduri, s-a pus în evidenţă, doar în ceea ce priveste complicaţiile, angioplastia carotidiană fiind asociată mai frecvent cu AVC-uri minore, în timp ce endarterectomia carotidiană este asociată cu infarct miocardic şi paralizii de nervi cranieni.

Embolizarea distală prin desprinderea de material ateroclerotic reprezintă complicaţia majoră în timpul procedurilor intervenţionale de angioplastie carotidiană, motiv pentru care se utilizează dispozitive de protecţie cerebrală (filtre sau baloane de ocluzie). Rata restenozelor post-angioplastie carotidiană este sub 10%, mai frecvent întâlnite fiind stenozele interesând peretele arterial în imediata vecinătate a stentului. Această situaţie poate necesita implantarea unui stent adiţional.

Post-angioplastie se indică tratament dublu antiagregant plachetar cu aspirină şi clopidogrel.

Avantajele angioplastiei carotidiene, comparativ cu intervenţiile chirurgicale sunt:

- este practicată cu pacientul conştient, permiţând monitorizarea statusului neurologic în timpul intervenţiei, în vederea unor posibile complicaţii

- nu necesită anestezie generală, lucru favorabil, având în vedere că majoritatea pacieţilor au asociate boală coronariană şi alte comorbidităţi, pentru care anestezia generală este riscantă (poate induce un infarct miocardic acut pacienţilor cu boală coronariană asociată)

- este mai puţin invazivă şi traumatică

- spitalizarea este scurtă (24 de ore) şi recuperarea rapidă.

Contraindicaţiile relative ale angioplastiei carotidiene sunt:

- afectarea unor multiple ramuri arteriale, cu calcificare intensă şi acces dificil

- formarea unui tromb la nivelul plăcii ateromatoase cu risc de desprindere

- disfuncţie renală severă, împiedicând utilizarea substanţelor de contrast

- pacienţi care nu tolerează terapia antiagregantă necesară post-angioplastie

Bypass-ul carotidian

Constă în redirecţionarea fluxului sangvin, ocolind zona de stenoză. Se folosesc în acest scop, grefe recoltate din altă parte a corpului (cel mai frecvent se recoltează vena safenă, sau artera radială sau ulnară), care se anastomozează deasupra respectiv, dedesubtul obstrucţiei, permiţând astfel trecerea sângelui spre creier, scurtcircuitând zona blocată. Bypass-ul este o procedură chirurgicală practicată doar în cazul în care nu este posibilă realizarea endarterectomiei carotidiene şi în cazurile cu stenoză 100%.

Managementul stenozei carotidiene asimptomatice

Constă, în general, în terapie medicamentoasă, administrată în funcţie de două criterii: gradul stenozei (stenozele >80% beneficiază de terapie medicamentoasă agresivă) şi detectarea microembolilor prin Doppler transcranian, prezenţa acestora necesitând, de asemenea, terapie agresivă, emboliile asimptomatice fiind asociate cu risc crescut de AVC (studiul ACES – Asymptomatic Carotid Emboli Study). Pacienţii cu ateromatoză carotidiană asimptomatică, prezintă un risc scăzut de AVC, comparativ cu pacienţii simptomatici (sub 2% pe an). Unele studii arată că, în cazurile în care se poate practica endarterectomia carotidiană cu riscuri perioperatorii scăzute (<3%), aceasta aduce beneficii şi în cazul pacienţilor asimptomatici, cu o scădere a ratei de AVC de la 11% în 5 ani, la 6%. Pacienţii cu stenoză carotidiană asimptomatică >80%, şi care prezintă risc operator, pot beneficia de angioplastie carotidiană cu stent.

Concluzii

Boala obstructivă carotidiană este o afecţiune progresivă. Netratată, prezintă un risc de AVC de 12% pe an la pacientul simptomatic şi 3% pe an în rândul pacieţilor asimptomatici.

Pentru îmbunătăţirea ratei de supravieţuire, rezultatelor neurologice şi funcţionale, precum şi calităţii vieţii, strategiile preventive şi terapeutice ale bolii obstructive carotidiene, trebuie să abordeze atât riscul cerebral, cât şi riscul sistemic.

Recomandări pentru pacienţi

Este important controlul factorilor de risc modificabili, atât în prevenţia primară a accidentelor vasculare cerebrale, cât şi în cea secundară. De asemenea, respectarea tratamentului medicamentos este crucială:

- antiagregantele sunt esenţiale în prevenirea evenimentelor vasculare (de preferat, dublă antiagregare plachetară)

- tratamentul anticoagulant este necesar în prevenţia unei recurenţe a accidentelor vasculare ischemice, la pacienţii cu risc cardioembolic (fibrilaţie atrială, anevrism ventricular)

- după un AVC, tensiunea arterială trebuie menţinută sub control, cu un antihipertensiv (inhibitor al enzimei de conversie, diuretic, etc)

- utilizarea statinelor (hipolipemiante) este importantă pentru stabilizarea plăcii de aterom

- este absolut indicat abandonul fumatului şi moderarea consumului de alcool

- controlul glicemiei la pacienţii cu toleranţă alterată la glucoză sau diabet zaharat.