Limfomul gastric · ICD-10: C83.3

Rezumat

Definiție și clasificare

Limfomul gastric este o proliferare malignă a limfocitelor B (rareori T) cu originea în peretele stomacului, fie ca boală primară (limitată la diagnostic la stomac ± ganglionii regionali), fie ca afectare gastrică secundară a unui limfom sistemic deja diseminat^[3]. Stomacul este cel mai frecvent sediu extranodal al limfoamelor non-Hodgkin, reprezentând 55–65% din limfoamele gastrointestinale primare și 30–40% din toate limfoamele extranodale^[3].

Clasificarea Organizației Mondiale a Sănătății (ediția a 5-a, 2022) recunoaște două entități care domină practic tabloul clinic al limfomului gastric^[7]:

• Limfomul extranodal de zonă marginală de tip MALT (limfom MALT gastric) — forma cea mai frecventă (40–50% din limfoamele gastrice primare), cu evoluție indolentă, adesea dependentă de stimularea antigenică cronică produsă de Helicobacter pylori^[2].
• Limfomul difuz cu celule mari B (DLBCL) gastric — a doua formă ca frecvență (aproximativ 40%), agresiv, care poate apărea de novo sau prin transformarea unui limfom MALT preexistent^[3].

Forme mult mai rare de afectare gastrică includ limfomul Burkitt, limfomul de manta (polipoza limfomatoidă), limfomul folicular și limfomul T/NK, acesta din urmă cu evoluție frecvent mai agresivă^[3].

Cifre & epidemiologie

Cauze și patogenie

Infecția cu Helicobacter pylori este motorul patogenic central: bacteria este identificată la 80–90% dintre pacienții cu limfom MALT gastric^[2]. Stomacul normal nu conține țesut limfoid organizat; infecția cronică cu H. pylori determină apariția unor foliculi limfoizi dobândiți, în care celule B monoclonale proliferează sub stimularea antigenică susținută de limfocitele T helper specifice H. pylori, prin semnalizare CD40/CD86^[2]. Eozinofilele din infiltrat produc APRIL, un factor care întreține suplimentar supraviețuirea clonei B neoplazice^[2]. Această dependență explică de ce eradicarea bacteriană poate vindeca boala în stadiile incipiente.

Alterările genetice definesc subgrupuri cu comportament diferit^[2]:

• Translocația t(11;18)(q21;q21) — BIRC3::MALT1, prezentă în 15–30% din cazuri, activează constitutiv calea NF-κB independent de stimularea antigenică; aceste cazuri răspund mult mai rar la eradicarea H. pylori (≈22% față de ≈78% în absența translocației)^[2].
• Translocațiile mai rare t(1;14) BCL10-IGH, t(14;18) IGH-MALT1 și t(3;14) FOXP1-IGH, cu efect similar de activare NF-κB.
• Trisomiile 3 și 18, întâlnite frecvent în limfoamele MALT indiferent de localizare.

Limfomul DLBCL gastric se poate dezvolta independent de H. pylori, prin acumularea unor alterări genetice proprii liniei B mari (implicând, printre altele, MYC, BCL2, BCL6), sau prin transformare dintr-un limfom MALT netratat sau rezistent la eradicare^[3].

Alți factori de risc documentați includ infecția cronică cu virusul Epstein-Barr, infecția HIV, hepatita virală B, boala celiacă și bolile inflamatorii intestinale, precum și imunodeficiențele primare sau dobândite (transplant, imunosupresie cronică)^[3].

Semne și simptome

Tabloul clinic al limfomului gastric este, în marea majoritate a cazurilor, nespecific și greu de diferențiat de o boală ulceroasă sau de o dispepsie funcțională — motiv pentru care diagnosticul este frecvent întâmplător, descoperit în cursul unei endoscopii digestive superioare efectuate pentru simptome banale^[3].

Cele mai frecvente acuze sunt durerea epigastrică persistentă sau recurentă, sațietatea precoce, greața și, mai rar, vărsăturile. Scăderea ponderală involuntară poate apărea, mai ales în formele avansate sau agresive (DLBCL)^[3]. Sângerarea digestivă — de la anemie feriprivă prin sângerare ocultă, până la melenă sau hematemeză francă — este întâlnită la o proporție semnificativă de pacienți și poate fi chiar modul de debut al bolii, în special în limfomul DLBCL gastric, care ulcerează mai rapid mucoasa^[3][10].

Simptomele sistemice de tip B (febră, transpirații nocturne, scădere ponderală marcată) sunt relativ rare în limfomul MALT localizat, dar mai frecvente în stadii avansate sau în DLBCL, ridicând suspiciunea de boală diseminată^[3]. Examenul fizic este de regulă sărac — o masă epigastrică palpabilă sau adenopatii sunt neobișnuite și sugerează boală avansată.

Top simptome — frecvență și valoare diagnostică

Frecvența arată cât de des apare simptomul la pacienții cu această afecțiune. Specificitatea arată cât de mult orientează el către acest diagnostic: un simptom poate fi foarte frecvent și totuși nespecific (apare în zeci de boli), iar altul poate fi rar, dar aproape decisiv. Un simptom singur nu pune diagnosticul.

⚠ Prezentare de urgență dacă apare oricare dintre: anemie feriprivă, hemoragie digestivă superioară, melenă, scădere ponderală involuntară, hematemeza (vărsături cu sânge).

Diagnostic clinic

Diagnosticul clinic pornește de la anamneza simptomelor digestive superioare cronice, coroborată cu factorii de risc (infecție H. pylori cunoscută sau netratată, antecedente de gastrită cronică, imunosupresie, boală celiacă). Examenul obiectiv caută semne de anemie (paloare), sensibilitate epigastrică la palpare, o eventuală masă epigastrică palpabilă (rară, sugestivă pentru boală avansată) și adenopatii periferice sau hepatosplenomegalie, care ar orienta spre limfom sistemic cu determinare gastrică secundară, nu limfom gastric primar^[3].

Deoarece niciun element clinic nu este specific, confirmarea diagnosticului este exclusiv histopatologică, prin endoscopie digestivă superioară cu biopsii multiple — clinica singură nu poate stabili sau exclude diagnosticul^[8].

Diagnostic paraclinic

Endoscopia digestivă superioară cu biopsii multiple este investigația esențială. Aspectul endoscopic este extrem de variabil și adesea înșelător: eritem difuz, pliuri îngroșate, eroziuni superficiale sau un ulcer cu aspect banal pot fi singurele modificări în limfomul MALT, în timp ce DLBCL gastric se prezintă mai frecvent ca o masă exofitică, ulcerată sau infiltrativă^[3]. Din acest motiv, ghidurile recomandă biopsii multiple, sistematizate, din toate regiunile stomacului (mapping gastric), inclusiv din mucoasa aparent normală, nu doar din leziunea vizibilă^[1].

Panelul imunohistochimic recomandat de NCCN include CD20, CD3, CD5, CD10, BCL2, BCL6, ciclina D1, kappa/lambda și CD21/CD23, alături de citometrie în flux pentru markeri de suprafață — necesare pentru diferențierea limfomului MALT de limfomul de manta, limfomul folicular și limfomul limfocitic mic, care pot mima aspectul histologic^[8]. Scorul histologic Wotherspoon (0–5) standardizează gradul de certitudine diagnostică pe biopsie, de la gastrită cronică simplă (0) la limfom MALT franc (5)^[2].

Testarea moleculară pentru t(11;18) BIRC3::MALT1 prin FISH sau RT-PCR este esențială înainte de a decide eradicarea H. pylori ca unică terapie, deoarece identifică pacienții cu șansă mică de răspuns la antibiotice^[1][7].

Testarea infecției cu H. pylori trebuie efectuată prin cel puțin două metode complementare (test rapid la urează pe biopsie, histologie cu colorații speciale, cultură cu antibiogramă acolo unde e disponibilă, sau testul respirator cu uree marcată) — o singură metodă negativă nu exclude infecția, iar tratamentul anterior cu inhibitori de pompă de protoni sau antibiotice poate genera fals-negative^[1].

Stadializarea completează evaluarea locală: ecoendoscopia (EUS) evaluează profunzimea invaziei peretelui gastric și adenopatiile perigastrice — factor cu impact direct asupra probabilității de răspuns la eradicare^[1]; tomografia computerizată toraco-abdomino-pelvină sau, din ce în ce mai frecvent, PET-CT cu FDG (mai ales pentru DLBCL) exclud afectarea extragastrică; aspiratul/biopsia de măduvă osoasă se efectuează în formele agresive sau la suspiciune de diseminare. Analizele de laborator recomandate includ hemoleucograma completă, LDH (factor prognostic), funcția hepatică și renală, iar la pacienții candidați la rituximab, screening pentru hepatita B (risc de reactivare)^[8].

Diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial se face în primul rând cu alte cauze de leziune gastrică vizibilă endoscopic sau de simptomatologie dispeptică^[3]:

• Boala ulceroasă peptică — cea mai frecventă confuzie inițială; distincția e strict histologică, biopsia din marginile oricărui ulcer gastric fiind obligatorie.
• Adenocarcinomul gastric — poate coexista cu limfomul MALT (risc de adenocarcinom de aproximativ 6 ori mai mare la acești pacienți) sau poate mima endoscopic o leziune limfomatoasă^[1].
• Gastrita cronică (inclusiv atrofică) fără proliferare monoclonală — diferențiere posibilă doar prin imunohistochimie și, la limită, prin studiul clonalității lanțurilor ușoare/genelor imunoglobulinice.
• Tumorile stromale gastrointestinale (GIST) — mase submucoase care pot mima infiltrarea limfomatoasă la ecoendoscopie.
• Alte subtipuri de limfom cu afectare gastrică — limfomul de manta, limfomul folicular, limfomul Burkitt și boala Hodgkin cu determinare gastrică secundară, diferențiate prin imunofenotip.
• Boala celiacă și bolile inflamatorii intestinale cu afectare gastrică — context clinic și serologic diferit.

Boli înrudite

Tratament

Tratamentul este ghidat strict de tipul histologic (MALT vs. DLBCL), de stadiul Lugano și de statusul H. pylori^[1].

1. Limfom MALT gastric, H. pylori pozitiv, stadiul I–II1 — eradicarea Helicobacter pylori este tratamentul de primă linie, indiferent de stadiul local (inclusiv în prezența invaziei profunde sau a adenopatiilor regionale, unde șansa de răspuns e mai mică, dar tot există)^[1]. Se folosește o schemă standard de eradicare — triplă terapie (inhibitor de pompă de protoni + claritromicină + amoxicilină sau metronidazol) sau, în zonele cu rezistență crescută la claritromicină, terapie cvadruplă cu bismut (IPP + subcitrat de bismut coloidal + tetraciclină/metronidazol), urmată de confirmarea eradicării la 4–8 săptămâni. Regresia histologică a limfomului poate fi lentă, necesitând luni până la 1–2 ani de supraveghere endoscopică repetată; rata de remisiune completă raportată variază între 56% (toate stadiile H. pylori pozitive) și 79% (fără afectare ganglionară la ecoendoscopie), fiind mai mare în boala limitată la submucoasă, cu localizare distală și fără translocația t(11;18)^[2][6][9].

2. Limfom MALT H. pylori negativ, stadiul I–II1 — eradicarea empirică poate fi totuși luată în calcul (o parte dintre acești pacienți au infecție ocultă sau răspund oricum), dar tratamentul standard este radioterapia locoregională (aproximativ 30 Gy pe stomac și ganglionii perigastrici), cu rate de control local foarte ridicate, sau rituximab în monoterapie dacă radioterapia este contraindicată^[1].

3. Limfom MALT fără răspuns la eradicare sau cu translocație t(11;18) — radioterapie locoregională (opțiune preferată dacă boala rămâne localizată) sau, în boală diseminată/simptomatică, imunochimioterapie (rituximab în monoterapie sau asociat cu clorambucil ori bendamustină)^[1]. La pacienți asimptomatici, cu regresie parțială sau boală reziduală minimă stabilă, supravegherea activă („watch and wait") este o opțiune validată, dat fiind caracterul indolent al bolii^[1].

4. Limfom DLBCL gastric — tratamentul standard este imunochimioterapia sistemică R-CHOP (rituximab, ciclofosfamidă, doxorubicină, vincristină, prednison), de regulă 6 cicluri, cu sau fără radioterapie de consolidare pe patul tumoral în boala localizată^[3][11]; eradicarea H. pylori se asociază întotdeauna, indiferent de necesitatea chimioterapiei, dat fiind rolul patogenic documentat și în unele DLBCL cu componentă MALT reziduală^[1]. Chirurgia gastrică (gastrectomie parțială/totală) nu mai este tratamentul de primă linie — a fost înlocuită de terapia conservatoare de organ — și rămâne rezervată complicațiilor acute: hemoragie necontrolabilă endoscopic, perforație sau obstrucție^[3].

Boală refractară/recidivată — opțiunile includ scheme de linia a doua (R-ICE, R-DHAP), terapie cu doze mari și autotransplant de celule stem la pacienți eligibili, terapii țintite (inhibitori BTK, inhibitori PI3K-delta, lenalidomidă în asociere cu rituximab) și, pentru DLBCL refractar la multiple linii, terapia cu celule CAR-T anti-CD19^[3]. Includerea în studii clinice este recomandată activ în aceste situații.

Complicații

• Hemoragia digestivă superioară — de la sângerare ocultă cu anemie feriprivă cronică, la hemoragie acută amenințătoare de viață, mai frecventă în DLBCL gastric ulcerat^[3][10].
• Perforația gastrică — rară, dar posibilă spontan sau, teoretic, în cursul unui răspuns rapid la chimioterapie al unei tumori voluminoase transmurale.
• Stenoza/obstrucția gastrică de evacuare — prin infiltrare tumorală extinsă sau cicatrizare posttratament.
• Transformarea histologică a unui limfom MALT într-un DLBCL, cu schimbarea bruscă a evoluției clinice către o formă agresivă.
• Adenocarcinomul gastric secundar — risc de aproximativ 6 ori mai mare comparativ cu populația generală la pacienții cu limfom MALT gastric, motiv pentru supravegherea endoscopică pe termen lung^[1].
• Complicații legate de tratament: reactivarea infecției cu virusul hepatitei B la administrarea de rituximab (necesită screening și, la nevoie, profilaxie antivirală); fibroză, aderențe și, rar, pancreatită radică după radioterapie; complicații chirurgicale (fistule, dehiscențe de anastomoză) atunci când intervenția devine necesară^[3].

Monitorizare și urmărire

Urmărirea limfomului MALT gastric tratat prin eradicare H. pylori impune endoscopie cu biopsii multiple (mapping gastric) la 2–3 luni de la finalizarea tratamentului, apoi la fiecare 6 luni în primii 2 ani, iar ulterior anual, pe termen nelimitat — regresia histologică poate fi lentă și incompletă mult timp după eradicarea confirmată a bacteriei^[1]. Persistența unui infiltrat limfoid minim, fără semne de progresie, nu impune tratament suplimentar imediat dacă bacteria a fost eradicată și boala rămâne stabilă („remisiune histologică cu boală minimă reziduală")^[9].

Pentru DLBCL gastric tratat cu chimioterapie, urmărirea include control clinic și imagistic (CT sau PET-CT) la 3–6 luni în primii 2 ani, apoi anual, plus endoscopie de control pentru a exclude recidiva locală sau un limfom MALT rezidual concomitent^[11]. Recidiva loco-regională rămâne principalul tipar de eșec terapeutic în boala tratată combinat (chimioterapie ± radioterapie)^[11].

Datorită riscului crescut de adenocarcinom gastric secundar, supravegherea endoscopică anuală pe termen lung este recomandată la toți pacienții cu antecedente de limfom MALT gastric, indiferent de statusul actual al bolii^[1].

Ghidul pacientului

Dacă ați fost diagnosticat cu limfom gastric, este important să înțelegeți că nu toate limfoamele gastrice sunt la fel — forma cea mai frecventă (limfomul MALT) este, de departe, cea mai blândă formă de cancer digestiv cunoscută, iar la mulți pacienți poate fi vindecată printr-un simplu tratament cu antibiotice pentru bacteria Helicobacter pylori, fără chimioterapie sau intervenție chirurgicală^[2].

• Urmați integral tratamentul de eradicare a H. pylori, chiar dacă simptomele dispar rapid — întreruperea precoce poate lăsa bacteria parțial activă și compromite eficiența tratamentului.
• Endoscopiile de control repetate sunt esențiale, chiar dacă vă simțiți bine — vindecarea completă a limfomului se vede la biopsie, nu la simptome, și poate dura luni sau chiar 1–2 ani.
• Dacă medicul recomandă radioterapie sau chimioterapie, aceasta nu înseamnă neapărat o formă mai gravă, ci că bacteria nu mai poate fi „vinovatul" unic sau că boala are alte caracteristici genetice — iar tratamentul e la fel de eficient, doar diferit ca metodă.
• Evitați automedicația cu antiinflamatoare și limitați consumul de alcool și tutun în perioada tratamentului, pentru a nu întârzia vindecarea mucoasei gastrice.
• Anunțați medicul dacă apar semne noi de alarmă: scaune negre, vărsături cu sânge, durere abdominală intensă bruscă sau febră persistentă.

Ghidul specialistului

Elemente-cheie pentru practica clinică^[1][8]:

• Biopsiere sistematizată, minimum 6–8 fragmente din toate regiunile gastrice (nu doar din leziunea vizibilă), cu solicitare explicită de imunohistochimie completă (CD20, CD3, CD5, CD10, BCL2, BCL6, ciclina D1, CD21/CD23) și testare moleculară t(11;18) BIRC3::MALT1 înaintea deciziei terapeutice.
• Testarea H. pylori prin minimum două metode; confirmarea eradicării la 4–8 săptămâni post-tratament, cu metodă diferită de cea inițială dacă este posibil (test respirator sau antigen fecal, nu doar histologie pe biopsia de control).
• Ecoendoscopia pentru stadializarea profunzimii invaziei parietale și a adenopatiilor regionale — factor predictiv independent al răspunsului la eradicare.
• Calcularea scorului MALT-IPI (vârstă ≥70 ani, stadiu Ann Arbor III/IV, LDH crescut) la diagnostic, pentru stratificarea prognostică și individualizarea intensității urmăririi^[4].
• Screening pentru hepatita B înaintea oricărei scheme cu rituximab; profilaxie antivirală la purtătorii cronici.
• Discutarea fiecărui caz de DLBCL gastric sau MALT cu translocație t(11;18) refractar la eradicare într-o comisie multidisciplinară oncologică (hematologie/oncologie, gastroenterologie, radioterapie, chirurgie).
• Menținerea unui prag scăzut pentru repetarea biopsiei la orice modificare endoscopică nouă în timpul urmăririi pe termen lung, dat fiind riscul de transformare sau de adenocarcinom secundar.

Evoluție și prognostic

Prognosticul limfomului MALT gastric localizat este printre cele mai favorabile din întreaga oncologie: supraviețuirea la 10 ani depășește 90–95% după tratament adecvat, iar recidivele, atunci când apar, sunt de regulă tot indolente și controlabile^[2]. Factorii asociați cu răspuns mai slab la eradicarea H. pylori — și deci cu necesitatea altor modalități terapeutice — sunt: absența infecției active, invazia profundă a peretelui gastric dincolo de submucoasă, afectarea ganglionilor regionali și prezența translocației t(11;18) BIRC3::MALT1^[1][6].

Scorul MALT-IPI, validat pe peste 1000 de pacienți cu limfom de zonă marginală (inclusiv gastric), stratifică riscul de eveniment (progresie, recidivă, deces) pe baza a trei factori simpli — vârstă, stadiu și LDH — cu supraviețuire fără eveniment la 5 ani de 70% în grupul cu risc scăzut, 56% în grupul cu risc intermediar și 29% în grupul cu risc crescut^[4].

DLBCL gastric are un prognostic mai rezervat, dar tot favorabil comparativ cu multe alte localizări de limfom agresiv, cu rate de remisiune completă de 80–88% sub R-CHOP și supraviețuire globală la 3 ani de aproximativ 70–80%^[11]. Recidiva, atunci când survine, este predominant loco-regională, ceea ce susține rolul radioterapiei de consolidare în boala localizată^[11].

Prevenție și screening

Nu există un program de screening populațional dedicat limfomului gastric, dar strategia de prevenție primară este direct legată de managementul infecției cu Helicobacter pylori^[1][12]:

• Testarea și eradicarea H. pylori la pacienții cu dispepsie persistentă, antecedente familiale de cancer gastric sau gastrită atrofică documentată reduce riscul apariției limfomului MALT, alături de riscul de adenocarcinom gastric.
• Endoscopia digestivă superioară promptă la orice pacient peste 50–55 de ani cu simptome digestive superioare noi sau persistente, sau la orice vârstă în prezența semnelor de alarmă, permite diagnosticul într-un stadiu incipient, curabil.
• La pacienții deja diagnosticați și tratați pentru limfom MALT gastric, supravegherea endoscopică pe termen lung servește dublu scop: detectarea precoce a recidivei limfomului și a adenocarcinomului gastric secundar, al cărui risc rămâne crescut ani după vindecarea limfomului^[1].

Situații speciale

Vârstnici — majoritatea pacienților sunt diagnosticați în decada a 6-a de viață sau mai târziu; comorbiditățile pot influența alegerea între radioterapie, imunochimioterapie standard sau scheme atenuate, iar toleranța la R-CHOP clasic poate necesita ajustare de doză^[3].

Copii — limfomul MALT gastric pediatric este rar, dar rămâne o boală tratabilă predominant prin eradicarea H. pylori, cu rate de răspuns comparabile cu ale adultului; diagnosticul precoce este cu atât mai important cu cât speranța de viață ulterioară este mare^[2][14].

Pacienți imunocompromiși (HIV, transplant, imunosupresie cronică) — risc crescut de limfom gastric, adesea cu prezentare mai agresivă; managementul necesită coordonare strânsă între echipa de boli infecțioase/transplant și hematologie-oncologie, cu atenție sporită la interacțiunile medicamentoase și la riscul infecțios suplimentar al chimioterapiei.

Localizări MALT extragastrice concomitente sau anterioare (orbitale/conjunctivale, tiroidiene, salivare, pulmonare, cutanate) — pacienții cu limfom MALT într-un alt sediu au un risc ușor crescut de a dezvolta și o localizare gastrică, dat fiind mecanismul patogenic comun de stimulare antigenică cronică; o evaluare gastrică (endoscopie) poate fi luată în calcul la acești pacienți dacă apar simptome digestive^[15].

Limfom MALT gastric H. pylori-negativ persistent — reprezintă un subgrup dificil, în care radioterapia sau rituximab-ul rămân opțiunile principale, eradicarea empirică având beneficiu redus documentat^[1].

Viața cu boala

Diagnosticul de „limfom" provoacă adesea o spaimă disproporționată față de realitatea bolii, mai ales în cazul limfomului MALT gastric — forma cea mai frecventă — care se comportă complet diferit de imaginea general asociată cancerului. Mulți pacienți parcurg boala fără chimioterapie, doar cu tratament antibiotic și endoscopii de control, păstrându-și pe deplin activitatea zilnică^[2].

Perioada de așteptare dintre eradicarea H. pylori și confirmarea histologică a remisiunii — care poate dura luni sau chiar 1–2 ani — este adesea partea cea mai dificilă din punct de vedere psihologic, nu tratamentul propriu-zis. Discuția deschisă cu echipa medicală despre semnificația reală a unui rezultat de „regresie parțială" la o endoscopie de control poate reduce semnificativ anxietatea asociată așteptării.

Pentru pacienții care necesită chimioterapie (DLBCL gastric sau limfom MALT refractar), alimentația ar trebui adaptată temporar — mese mici și frecvente, evitarea alimentelor iritante pentru mucoasa gastrică în perioada activă a bolii — cu reluarea treptată a unei diete normale pe măsură ce boala intră în remisiune. Grupurile de suport pentru pacienții oncologici și consilierea nutrițională pot fi resurse utile pe tot parcursul bolii.

Ultimele studii

Întrebări frecvente

Glosar

MALT

Țesut limfoid asociat mucoaselor — țesut imun absent normal din stomac, dar care apare ca răspuns la inflamația cronică (de exemplu, infecția cu Helicobacter pylori) și poate deveni sediul unui limfom.

DLBCL

Limfom difuz cu celule mari B — forma agresivă de limfom non-Hodgkin, care poate apărea primar în stomac sau prin transformarea unui limfom MALT.

t(11;18)

Translocație cromozomială specifică (BIRC3::MALT1) întâlnită în 15-30% din limfoamele MALT gastrice, asociată cu răspuns mult mai slab la eradicarea Helicobacter pylori.

Stadializarea Lugano

Sistem de stadializare adaptat special pentru limfoamele gastrointestinale, care ține cont de profunzimea invaziei peretelui digestiv, nu doar de extensia ganglionară ca în clasificarea Ann Arbor clasică.

Scorul Wotherspoon

Scală histologică (0-5) care standardizează gradul de certitudine al diagnosticului de limfom MALT pe o biopsie gastrică.

MALT-IPI

Indice prognostic simplu bazat pe vârstă, stadiu Ann Arbor și nivelul LDH, care stratifică riscul de progresie/recidivă al limfoamelor de zonă marginală.

Concluzii

Limfomul gastric — în special forma MALT — este exemplul clinic prin excelență al unui cancer vindecabil prin tratarea cauzei sale infecțioase: eradicarea Helicobacter pylori. Diagnosticul precoce, printr-o endoscopie digestivă superioară cu biopsii sistematizate la orice pacient cu simptome digestive persistente sau semne de alarmă, rămâne factorul cu cel mai mare impact asupra prognosticului. Distincția histologică riguroasă între limfomul MALT indolent și limfomul DLBCL agresiv, alături de stadializarea corectă și testarea moleculară pentru t(11;18), ghidează o strategie terapeutică personalizată, capabilă să ofere supraviețuire pe termen lung la marea majoritate a pacienților.

Bibliografie

Autori și revizuire

Conținut redactat din surse medicale de referință (ghiduri de societate, revizuiri sistematice, date epidemiologice oficiale), cu citări numerotate în text. Nu înlocuiește consultul medical de specialitate.