Cum putem reface cartilajul articular? Ce funcționează și ce nu, conform studiilor

Cartilajul articular are o capacitate redusă de regenerare, iar „refacerea” lui depinde mult de tipul leziunii: defect focal (o zonă limitată) versus artroză (degenerare difuză). Cercetarea clinică și ghidurile arată că, în prezent, unele intervenții pot repara sau înlocui porțiuni de cartilaj în defecte focale, dar în artroză dovezile susțin mai ales controlul simptomelor și încetinirea deteriorării, nu restaurarea completă a cartilajului. [1–4]

1) De ce se regenerează greu cartilajul articular

Cartilajul articular este avascular și aneural, cu densitate celulară mică (condrocite) și matrice extracelulară bogată în colagen și proteoglicani. Lipsa vaselor reduce aportul de celule reparatoare și capacitatea de „vindecare clasică” (inflamație–granulație–cicatrice). În plus, sarcinile mecanice repetate și mediul inflamator sinovial (mai ales în artroză) favorizează degradarea matricei.

Consecință practică:

• În defect focal (traumatic/condral), există o țintă locală: umplerea defectului și obținerea unei suprafețe congruente.

• În artroză, leziunea este de obicei difuză, asociată cu os subcondral, menisc, sinovită, ligamente și aliniament – deci „un plasture” pe o zonă nu rezolvă întregul proces. Ghidurile reflectă această diferență de strategie. [1–4]

2) Ce înseamnă „refacerea cartilajului” în studii: trei niveluri diferite

2.1. Îmbunătățirea simptomelor fără regenerare structurală

Multe intervenții reduc durerea și cresc funcția fără să reconstruiască în mod demonstrabil cartilajul.

2.2. Reparare structurală parțială

Se urmărește umplerea defectului sau creșteri mici ale grosimii cartilajului la imagistică (de exemplu, RMN), fără garanția unei normalizări biomecanice complete.

2.3. Restaurare „hialină” sau înlocuire osteocondrală

Aici intră tehnicile ce tind să producă un țesut mai apropiat de cartilaj hialin (de exemplu, implantarea de condrocite) sau înlocuiesc unitatea cartilaj–os subcondral (grefe osteocondrale).

3) Ce funcționează în defectele focale de cartilaj (mai ales la pacienți mai tineri, fără artroză avansată)

3.1. Microfractura: utilă selectiv, dar cu limite biologice

Mecanism: perforații în osul subcondral → sângerare medulară → cheag bogat în celule mezenchimale → țesut de reparare.
Punctul-cheie: țesutul rezultat este frecvent fibrocartilaj, mai puțin rezistent la forțe de forfecare decât cartilajul hialin, ceea ce explică de ce unele rezultate se deteriorează în timp.

Într-o analiză comparativă a strategiilor pentru leziuni focale ale genunchiului, microfractura apare ca opțiune eficientă pe termen scurt în anumite contexte, dar nu domină constant opțiunile biologice avansate pe termen mai lung, iar alegerea depinde de mărimea defectului, localizare și profilul pacientului. [16]

Mesaj practic: microfractura poate fi o punte utilă în defecte mici–moderate, însă nu este sinonimă cu „cartilaj refăcut complet”.

3.2. Implantarea autologă de condrocite pe matrice (MACI): rezultate durabile la 10 ani în serii clinice

Mecanism: recoltare condrocite → cultură → reimplantare pe un scaffold/matrice → integrare și producție de matrice cartilaginoasă.

Un studiu cu urmărire minim 10 ani pentru MACI raportează îmbunătățiri semnificative și durabile ale rezultatelor raportate de pacienți, evaluări imagistice compatibile cu umplere satisfăcătoare a defectului și rate reduse de reintervenție/trecere la artroplastie totală de genunchi la pacienți selectați cu defecte focale. [17]

O rețea de dovezi din studii randomizate pentru leziuni focale sugerează că procedurile de tip ACI/MACI au profil competitiv în raport cu microfractura și alte tehnici, în special pentru leziuni mai mari și obiectiv funcțional pe termen mai lung. [16]

De reținut: chiar și când rezultatele sunt bune, „calitatea” cartilajului nou și integrarea lui pot varia; succesul depinde mult de selecție și reabilitare.

3.3. Transplant osteocondral (autogrefă vs allogrefă): „înlocuire” a unității cartilaj–os

Mecanism: se transferă cilindri/segmente osteocondrale (cartilaj + os subcondral) în defect, oferind imediat o suprafață articulară de tip hialin (mai apropiată de fiziologic).

O meta-analiză comparând autogrefa osteocondrală cu allogrefa la leziuni simptomatice de genunchi arată rezultate funcționale favorabile și rate de supraviețuire ale grefei bune la urmărire medie, fără diferențe mari consistente între cele două abordări în anumite setări clinice, subliniind rolul selecției corecte a cazului. [18]

Când are sens: defecte mai mari, situații în care osul subcondral este afectat, eșecul altor proceduri, sau când se dorește o soluție „structurală” mai directă.

4) Ce funcționează (și ce nu) în artroză: dovezile sunt în principal despre simptome și progresie, nu regenerare completă

4.1. Intervenții de bază cu impact real: control ponderal și exercițiu fizic

Deși nu „regenerează” cartilajul în sens strict, reduc încărcarea articulară, inflamația sistemică și îmbunătățesc funcția.

• O analiză sistematică axată pe rezultate imagistice sugerează că scăderea în greutate poate avea efecte structurale favorabile asupra unor markeri de progresie (depinde de populație, metodă și outcome). [9]

• În IDEA trial (18 luni), au fost evaluate rezultate radiografice și RMN; studiul este frecvent citat în discuția despre relația dintre scăderea ponderală și progresia structurală. [10]

Ghidurile majore (AAOS, ACR/Arthritis Foundation, OARSI, NICE) păstrează intervențiile non-farmacologice ca fundament al managementului artrozei. [1–4]

Concluzia: dacă întrebarea este „ce ajută cel mai sigur, cu cel mai bun raport beneficiu–risc?”, răspunsul pornește aproape întotdeauna de aici, chiar dacă nu e „regenerare”.

4.2. Injecțiile intra-articulare: efect simptomatic, efect structural incert

4.2.1. PRP (plasmă îmbogățită cu trombocite)

Meta-analize și sinteze ale meta-analizelor arată că PRP poate îmbunătăți durerea și funcția în artroza genunchiului pe intervale de luni (adesea până la 12 luni), cu rezultate variabile între studii (preparare PRP, număr de injecții, severitate artroză). [12,13]

Ce e important pentru „refacerea cartilajului”: majoritatea dovezilor solide pentru PRP sunt clinice (durere/funcție), nu demonstrații consistente că PRP reconstruiește cartilajul hialin sau inversează artroza.

4.2.2. Acid hialuronic (viscosuplimentare)

Dovezile și recomandările sunt eterogene între organizații și sisteme de sănătate:

• NICE recomandă să nu fie oferite injecții cu hialuronan pentru managementul artrozei. [4]

• Sinteze recente ale intervențiilor intra-articulare (tip rețea de meta-analize) discută eficacitatea și siguranța globală a injecțiilor, cu nuanțe importante legate de mărimea efectului și relevanța clinică. [11]

Mesaj practic: acidul hialuronic poate ajuta un subset de pacienți la simptome, dar nu este susținut uniform de ghiduri și nu este o terapie „de refacere a cartilajului”.

4.2.3. Corticosteroizi intra-articular

NICE menționează utilitate pe termen scurt (ordinul săptămânilor) pentru durere, mai ales ca suport pentru reluarea exercițiului, cu așteptări corecte setate. [4]
Acest tip de injecție este pentru control simptomatic, nu pentru regenerare.

4.3. „Celule stem”/MSC intra-articular: promițător pentru simptome, neclar pentru cartilajul „nou”

O revizuire sistematică publicată în Osteoarthritis and Cartilage (cu focus pe durerea cronică din artroză de genunchi) subliniază beneficiile și riscurile injecțiilor cu celule stem mezenchimale (MSC), dar și limitele dovezilor: heterogenitate mare, diferențe de preparare/doză/sursă, outcome-uri structurale dificil de comparat. [14]
O meta-analiză de RCT-uri (2025) raportează îmbunătățiri ale durerii și funcției cu MSC în artroza neoperată, dar întrebarea „regenerează cartilaj?” rămâne mult mai greu de susținut robust, pentru că rezultatele structurale și standardizarea sunt încă insuficiente. [15]

Ce „nu funcționează” ca promisiune absolută: ideea că o injecție cu MSC „reconstruiește cartilajul ca la 20 de ani” nu este susținută de dovezile clinice solide și reproductibile la scară largă.

5) Terapii cu semnal „anabolic” pe cartilaj: sprifermin (FGF18) crește grosimea cartilajului, dar nu e încă „soluția de regenerare” în practică

Sprifermin (FGF18 recombinant) este unul dintre cele mai importante exemple de terapie care a arătat efect structural:

• Într-un RCT publicat în JAMA, sprifermin a fost evaluat pentru efectul asupra grosimii cartilajului femuro-tibial la RMN. [7]

• În rezultatele la 5 ani (FORWARD), se raportează un răspuns doză–efect pentru grosimea cartilajului și persistența diferențelor structurale, în timp ce scorurile de durere s-au îmbunătățit în toate grupurile (inclusiv placebo), ceea ce complică interpretarea beneficiului clinic direct. [8]

Interpretare realistă: există semnal că poți influența structural cartilajul în artroză, dar transformarea acestui efect într-o terapie uzuală „care reface cartilajul” rămâne limitată.

6) Suplimente: pot ajuta simptomele la unii, dar nu sunt dovezi că „refac cartilajul” în sens clinic robust

6.1. Glucozamină + condroitină

Există rezultate divergente în literatură. O meta-analiză BMJ (2010) a concluzionat că, în medie, glucozamina, condroitina sau combinația nu produc beneficii clinice relevante și nu influențează îngustarea spațiului articular în mod semnificativ. [19]
În practică, unele subgrupuri (preparate specifice, severitate diferită) sunt dezbătute, dar mesajul de tip „regenerează cartilajul” nu este susținut solid.

6.2. Colagen (derivați de colagen)

O analiză în Osteoarthritis and Cartilage (2024) susține eficacitate și siguranță pentru simptome în osteoartrită în ansamblu. [20]
Important: aceasta este, predominant, o discuție despre durere și funcție; nu echivalează cu dovadă puternică de regenerare structurală a cartilajului articular.

6.3. Curcumină

O meta-analiză (2024) sugerează beneficii asupra durerii și mobilității. [21]
Din nou, este un potențial adjuvant simptomatic, nu o strategie demonstrată de „refacere a cartilajului”.

7) Ce „nu funcționează” (sau nu mai este recomandat) ca strategie de „reparare” în artroză

7.1. Artroscopia pentru boală degenerativă (în absența unei indicații clare)

Ghidul BMJ (rapid recommendation) face o recomandare fermă împotriva artroscopiei la majoritatea pacienților cu boală degenerativă a genunchiului (artroză/rupturi meniscale degenerative), pe baza beneficiilor mici și tranzitorii comparativ cu riscurile și costurile. [5]
O actualizare Cochrane discută persistența utilizării, în ciuda dovezilor și recomandărilor. [6]

De ce contează aici: artroscopia „de toaletă” nu reface cartilajul și, în degenerativ, nu schimbă natural istoria bolii în mod relevant pentru majoritatea pacienților.

7.2. Promisiuni de tip „regenerare completă” din intervenții insuficient standardizate

Pentru PRP/MSC există semnale bune pe simptome în unele analize, dar nu există un consens că ele reconstruiesc cartilajul hialin în mod reproductibil, clinic relevant și durabil la scară largă. [11–15]

Concluzii

„Refacerea cartilajului” în sens strict este posibilă mai ales în defecte focale, unde proceduri precum MACI sau transplanturile osteocondrale pot oferi rezultate funcționale bune și durabile la pacienți selectați. În artroză, dovezile cele mai solide rămân pentru scădere ponderală, exercițiu și terapii simptomatice; unele intervenții intra-articulare (de exemplu, PRP) pot ajuta durerea și funcția, însă regenerarea structurală consistentă rămâne limitată. Sprifermin demonstrează că efectul structural este posibil, dar nu a devenit încă soluția clinică standard pentru „reconstrucția cartilajului”.

Tabel: proceduri vs efecte (simptome și reconstrucție) în patologii ale cartilajului