Descoperirea originii bolii Alzheimer

Un studiu realizat de către Case Western Reserve University și publicat în PLOS Pathogens, descoperă noi indicii care ar putea explica originea bolii Alzheimer ce afectează creierul uman.
Boala Alzheimer afectează peste 6 milioane de persoane din SUA, iar cheltuielile alocate pentru tratarea acestor bolnavi sunt de aproximativ 355 de miliarde de dolari pentru acest an.
Oamenii de știință nu cunosc cu exactitate cauza, dar în acest studiu au analizat atent modul de replicare al proteinelor din creier, al prionilor, considerate a fi o cauză majoră.
Prionii sunt proteine cu structură incorectă care au capacitatea de a conduce către boli letale incurabile. Pentru prima dată s-au identificat acești prioni la nivelul creierului.
Prionii au fost descoperiți pentru prima dată în organismul uman la sfârșitul anilor 1980, drept agenți biologici ce conțin proteine cu capacitatea de auto-replicare în celulele vii, fără ajutorul unui acid nucleic.
Boala prionică are atât transmitere umană, cât și transmitere animală, responsabilă de apariția encefalopatiei spongiforme bovine (boala vacii nebune).
Pentru inducerea bolii, prionii se pot atașa de proteinele normale de la nivelul creierului, provocând găuri microscopice, asemeni unui burete, ce va conduce în timp la demență și moarte.
La momentul actual, bolile prionice umane sunt considerate a fi cele mai heterogene tulburări neurodegenerative.
Pentru studierea prionilor cercetătorii au urmat trei pași:
- Expunerea prionilor la fascicule de raze X de înaltă intensitate, care cu ajutorul exploziilor scurte de lumină au reușit să schimbe compoziția chimică a prionului. .
- Monitorizarea modificărilor chimice prin intermediul anticorpilor anti-prioni.
- Replicarea prionilor luminați intr-o epubretă.
Prionii au fost expuși la o lumină ce poate fi de câteva milioane de ori mai puternică decât lumina de la soare.
Astfel, proteinele și-au pierdut capacitatea de replicare, fapt ce a ajutat cercetătorii să identifice structura acestora responsabilă de replicarea în creier.
Acest studiu ajută cercetătorii să identifice situsurile importante ale proteinleor pliate greșit din punct de vedere structural și care pot conduce în timp către boala Alzheimer.
sursa: Science Daily
Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!
- Amețeli bruste: când sunt benigne și când trebuie să mergi de urgență la spital
- Convulsii febrile la copil: cât de periculoase sunt și ce trebuie să faci imediat
- De câte ore de somn ai nevoie cu adevărat după 40 de ani
- Trombectomia în AVC ischemic cu nucleu mare la 24 de ore: meta-analiză Lancet pe 1.886 de pacienți
- Sotul se simte "ca dupa ce bei"... ce sa fie?
- E posibil ca o persoana cu dementa alzheimer sa manifeste spasme puternice?
- Fractura ischio- pubiana dr. - varstinici!
- Medicamentele pentru Alzheimer si Dementa senila incetinesc agravarea bolii?
- Medicatie gresita dementa?
- Alzheimer faza terminala
- Boala alzheimer
- Neurolog la domiciliu?