Intoxicaţia profesională cu monoxid de carbon

Intoxicaţia cu monoxid de carbon este o urgenţă medicală cu potenţial letal care necesită un management adecvat.

Monoxidul de carbon nu are proprietăţi de avertizare (culoare sau miros specific), din acest punct de vedere fiind deosebit de periculos.

Epidemiologie

În Statele Unite se numără peste 40.000 de cazuri de intoxicaţie pe an, cu o rată a mortalităţii de 0,5-1/1.0000000 de persoane.

Intoxicaţia cu monoxid de carbon este cauza principală de deces într-un incendiu, iar aproximativ 30-40% dintre victime mor înainte de a ajunge la spital. Dintre spitalizaţi, 2% mor, 10% evoluează cu recuperare parţială şi 23-47% rămân cu sechele neurologice.

(2, 3, 4, 6)

Etiopatogenie

Etiologie

Factorul etiologic principal este monoxidul de carbon, un gaz incolor, inodor şi neiritant, care are o rată de difuziune rapidă prin membrana alveolo-capilară.

Monoxidul de carbon se produce prin ardere incompletă datorită unui aport insuficient de oxigen, prin procese tehnologice în cursul cărora sunt arse materiale (lemn, cărbune, alte substanţe) care conţin carbon.

Locurile de muncă cu risc sunt cele din preajma furnalelor, turnătorii, unde se fac tratamente termice, sobe, în camere slab ventilate, gaze de eşapament provenite de la motoare, fumul provenit de la cuptoare, grătare, şeminee.

Patogenie

Monoxidul de carbon pătrunde în organism pe cale respiratorie, fără afectarea plămânului, difuzează prin membrana alveolo-capilară, trece in sânge şi se fixează pe hemoglobină pentru care are o afinitate de 210-220% mai mare decât oxigenul, formând carboxihemoglobina. Din cauza afinităţii mari a monoxidului de carbon pentru hemoglobină, carboxihemoglobina este disociată foarte lent şi astfel apare hipoxia. Aceste fenomene au ca rezultat utilizarea deficitară a oxigenului la nivel celular.

Pe masură ce nivelurile carboxihemoglobinei cresc, vasele sangvine cerebrale se dilată, debitul sangvin coronarian şi densitatea capilară cresc. Dacă nu se intervine rapid şi expunerea persistă, apare depresia respiratorie centrală cu apariţia hipoxiei cerebrale, tulburări de ritm şi conducere cardiacă (aritmiile ventriculare reprezintă cauza cea mai frecventă de deces în intoxicaţia cu monoxid de carbon). Datele demonstrează că afectarea miocardului apare la un nivel al carboxihemoglobinei de 20%.

Eliminarea din organism se face pe cale respiratorie, rapid în prima oră, mai lent ulterior. (1, 2, 4, 6)

Semne şi simptome

Istoricul pacientului este foarte important în orientarea diagnosticului.

Simptomele sunt diferite în funcţie de concentraţia carboxihemoglobinei şi variază cu durata de expunere. Principalele manifestări sunt: cefalee (peste 90% din cazuri), greaţă, vărsături, oboseală, ameţeli. Semnele neurologice includ confuzie, dezorientare, vedere, auz şi percepţie profund tulburate.

Dacă expunerea persistă, creşte concentraţia carboxihemoglobinei şi apar simptome severe, precum: stări confuzionale, modificări de personalitate, cefaleea devine violentă, vertij (tuburare de echilibru), ataxie (pierderea coordonării fizice), creşte frecvenţa respiraţiei (tahipnee) şi a pulsului peste 100 bătăi pe minut (tahicardie), constricţie toracică, convulsii, sincopă, stop cardio-respirator şi moarte.

Obiectiv, pacientul prezintă paloare sau cianoză.

Examenul aparatului cardio-vascular evidenţiaza tahicardie, tulburări de ritm, modificări ale undei T şi segmentului ST, tensiunea arterială scade proporţional cu gravitatea intoxicaţiei.

Examenul neurologic: hiporeflexie osteo-tendinoasă, electroencefalograma arată semne de afectare difuză în cazurile grave. (2, 3, 4, 5, 6)

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv necesită:

• expunere profesională: anamneza profesională stabileşte modul în care s-a produs intoxicaţia şi necesită determinarea monoxidului de carbon în aerul locului de muncă.
• tablou clinic sugestiv: semne şi simptome tipice, mai ales neurologice.
• examen de laborator şi paraclinic: determinarea carboxihemoglobinei în sângele recoltat imediat după intoxicaţie, în prezenţa unei substanţe anticoagulante (o concentraţie peste 30% indică expunere severă, la fumatori poate fi normală o valoare de până la 10% în sânge), hemoleucograma, electroliţi, glicemie, uree şi creatinină, radiografie toracică şi EKG.
• diagnosticul diferenţial se face cu: tulburări de vedere şi auz de alte cauze, alte tulburări psihice şi neurologice. (1, 2, 6)

Tratament şi profilaxie

Primele măsuri

• Scoaterea pacientului din mediul locului de muncă, salvatorii fiind obligaţi să poarte măşti.
• Respiraţie artificială şi oxigenoterapie: se administrează oxigen 100% până când nivelul carboxihemoglobinei scade sub 10%.
• Dacă pacientul este stabil şi poate fi transportat, se administrează oxigen hiperbar (3 ATA- atmosfere absolute de oxigen) cu efecte benefice asupra ţesutului cerebral şi miocardic care sunt cele mai vulnerabile la intoxicaţie.
• Măsuri în spital: analiza rapidă a unei probe de sânge pentru determinarea nivelului carboxihemoglobinei şi probe biochimice pentru evidenţierea necrozei musculare; este important să se efectueze o encefalogramă şi evaluarea neurologică să fie completă. Scopul tratamentului este să asigure supravieţuirea pacientului cu reducerea sau evitarea sechelelor neurologice tardive.

Profilaxie

• Limitarea producerii de monoxid de carbon prin izolarea surselor.
• Instalarea unui detector de monoxid de carbon în aria de lucru.
• Determinarea nivelului de monoxid de carbon în mediul locului de muncă.
• Recunoaşterea riscului profesional: evidenţierea surselor şi determinarea concentraţiei de monoxid de carbon.
• Controale medicale periodice şi educaţie sanitară: instruirea muncitorilor pentru depistarea primelor semne de intoxicaţie (cefalee, ameţeli) şi părăsirea imediată a locului de muncă, acordarea primului ajutor, suprimarea fumatului. (1, 2, 4, 5)

Complicaţii

Aproximativ 10-15% dintre pacienţii grav intoxicaţi dezvoltă complicaţii pe termen lung.

În funcţie de gradul şi durata expunerii, complicaţiile care pot să apară sunt urmatoarele:

• neurologice: leziuni cerebrale manifestate prin dificultăţi de concentrare şi memorie, pierderea auzului şi a vederii (pareze de oculomotori, îngustarea câmpului vizual), amnezie, demenţă, iritabilitate, depresie, convulsii, pierderea conştienţei, psihoze confuzionale, mai rar parkinsonism (caracterizat prin rigiditate, tremor şi lentoare);
  Parkinsonismul trebuie diferenţiat de boala Parkinson care este o afecţiune neurologică degenerativă legată de procesul de îmbătrânire.
• afecţiuni cardio-vasculare variate: boli coronariene, infarcte miocardice manifestate prin dureri toracice;
• deces. (4, 5, 6)

Prognostic

Cu cât timpul de pierdere a cunoştinţei este mai mare, cu atât prognosticul este mai sever, deoarece apar sechele neuropsihice. Acestea pot surveni tardiv când pacientul pare să se fi recuperat, în 11% din cazuri, recuperarea fiind lentă şi cu diminuarea capacităţii de muncă. (2, 6)