Parkinson

Boala Parkinson este o afecțiune neurologică progresivă, care se caracterizează prin tremurături ale extremităților (mâini, picioare, cap), rigiditate (înțepenire) a mușchilor și bradikinezie (mișcare lentă, greoaie).

Aceasta este o boală cronică și progresivă, însemnând că simptomele sale se dezvoltă și se înrăutățesc de-a lungul timpului, iar boala nu poate fi vindecată. Această afecțiune apare de obicei în jurul vârstei de 60 de ani și afectează aproape în aceeași măsură bărbații și femeile. Boala Parkinson devine mai frecventă odată cu înaintarea în vârstă: se estimează că afectează 4 din 1.000 de persoane cu vârsta de 60 de ani și 40 din 1.000 de persoane cu vârsta de 80 de ani.

Boala Parkinson este denumită după medicul James Parkinson, care a descris afecțiunea la începutul secolului XIX. Nu sunt cunoscute cauzele care duc la apariția bolii, dar mecanismul a fost parțial elucidat: este vorba despre un dezechilibru între două substanțe cu rol de transmitere în sistemul nervos, dopamina și acetilcolina.

Celor trei semne cardinale ale bolii

• tremor în repaus;
• rigiditate;
• bradikinezie;

li se pot adăuga și alte manifestări precum:

• instabilitatea posturală (menținerea dificilă a echilibrului);
• demență (deteriorarea progresivă a inteligenței, judecății și a memoriei);
• depresie;
• somnolență excesivă în timpul zilei și altele.

Diagnosticul bolii Parkinson se realizează clinic, după ce au fost excluse alte situații patologice care ar putea determina aceste simptome.

Nu există tratament curativ pentru boala Parkinson, dar simptomele pot fi ținute sub control. Progresia bolii variază foarte mult de la o persoană la alta, la fel și răspunsul la tratament.

Cea mai utilizată terapie este cea medicamentoasă. Principalul medicament utilizat este levodopa, care reface rezervele de dopamină necesare sistemului nervos. Administrarea levodopa pe termen lung implică creșterea progresivă a dozei, care determină propriile efecte secundare. Alternativele la levodopa includ ropinirol, selegilină sau tolcapon, care au mecanisme diferite pentru a obține același efect – creșterea nivelului dopaminei.

Există și posibilitatea mai rară a intervenției chirurgicale, prin care se distrug fragmente anume din creier pentru a combate simptomele. Stimularea cerebrală profundă este o procedură în care se aplică un curent electric pe anumite regiuni cerebrale, pentru a îmbunătăți simptomele; este recomandată doar anumitor pacienți și este puțin disponibilă în România. [1, 2, 3, 4]

Cauze și factori de risc pentru Parkinson

Nu se cunosc exact cauzele care determină modificările substanței nervoase specifice bolii Parkinson. Au fost, însă, elucidate o parte din mecanismele responsabile pentru apariția simptomelor caracteristice.

Boala Parkinson apare atunci când are loc pierderea a numeroși neuroni, în special dintr-o porțiune situată la baza creierului, numită substanța neagră. Neuronii de la acest nivel folosesc dopamina pentru a transmite la următorul releu (corpii striați) informații legate de mișcarea corpului.

A doua tulburare structurală a creierului care este descoperită frecvent în boala Parkinson este prezența corpilor Lewy. Aceștia sunt depozite de proteine în interiorul celulelor nervoase; rolul lor în patogenia bolii este încă necunoscut.

O altă modificare neurofiziologică care poate apărea la persoanele cu boala Parkinson este pierderea din terminațiile nervoase care au norepinefrina drept neurotransmițător. Această substanță este un mediator al sistemului nervos vegetativ, responsabil cu funcțiile autonome ale corpului (cum ar fi tensiunea arterială).

Boala Parkinson este foarte rar o maladie moștenită de la părinți, deși există cazuri de agregare familială. Totuși, genetica pare a juca și ea un rol în apariția acestei afecțiunii, deoarece au fost descoperite numeroase gene care cresc riscul îmbolnăvirii. Momentan, se consideră că prezența acestor gene nu este suficientă pentru a face boala, ci sunt necesari factori declanșatori de mediu.

Factorii de risc din mediu asociați cu boala Parkinson sunt:

• expunerea la pesticide și erbicide – pot crește riscul de boală și cu 80%;
• vecinătatea locuinței cu fabrici industriale sau cariere;
• consumul de apă de fântână;
• domiciliul în mediul rural;
• expunerea la metale – mangan și plumb (legătură încă incomplet demonstrată).

Există și factori care par a fi protectivi față de boala Parkinson, deși nu se cunoaște mecanismul prin care aceștia reduc riscul de a dezvola afecțiunea:

• consumul regulat de cafea și/sau ceai – legătura este mai puternic demonstrată la bărbați;
• fumatul – deși dăunător pentru toate organele și sistemele, se pare că fumatul ar reduce riscul de boală Parkinson;
• nivelul crescut de acid uric și urați din sânge – bărbații cu un nivel al acidului uric la limita superioară a normalului au dezvoltat mai rar boala Parkinson, iar cei care s-au îmbolnăvit, au avut o progresie mai lentă;
• un nivel crescut de vitamina D în organism;
• exercițiile fizice.

Boala Parkinson afectează mai ales persoanele de peste 60 de ani. Totuși, circa 5-10% din cazuri sunt cu debut precoce („early onset”), când simptomele apar înainte de vârsta de 50 de ani. Bărbații par a fi mai afectați (de ~ 1,5 ori) decât femeile de această boală. Există o controversă legată de distribuția statistică a cazurilor pe sexe, deoarece studiile privind diagnosticului de Parkinson realizate pe certificate de deces sau prevalența bolii nu sunt suficient de precise. [2, 5, 6, 7]

Semne și simptome

Parkinson este o boală care se instalează gradat, iar primele sale manifestări pot fi discrete și ușor de trecut cu vederea. Pe parcursul bolii, pot apărea simptome din 3 categorii mari:

• motorii – tulburări ale mișcării mușchilor voluntari; sunt cele mai importante și frecvente;
• neuropsihiatrice – care afectează dispoziția, comportamentul și cogniția;
• autonome – disfuncții ale sistemului nervos care controlează funcțiile non-voluntare ale corpului (respirat, tensiune arterială, urinare, etc.).

În mod obișnuit, simptomele motorii afectează inițial o singură jumătate a corpului; pe măsură ce boala progresează, este afectat tot corpul.

Principalele modificări motorii sunt:

• tremorul, cu o frecvență de 4-6 Hz – este prezent în repaus (nu și în cursul mișcării membrului respectiv) și dispare în timpul somnului; apariția tremorului este cea mai frecventă modalitate de debut a bolii;
• rigiditatea musculară – apare la nivelul membrelor superioare și inferioare, se manifestă printr-o înțepenire a segmentului respectiv și poate uneori determina o poziție anormală (flectată) a acestuia;
• bradikinezia – lentoarea în mișcări, prezentă în special la începutul mișcării; afectează la începutul bolii brațele, care se mișcă mai puțin în cursul mersului; pe măsura evoluției bolii, pot fi afectate și membrele inferioare, cu mers dificil, și mușchii feței, care determină expresivitatea redusă a acestor pacienți;
• instabilitatea posturală – pierderea echilibrului și modificarea axei corpului (care este înclinată spre anterior);
• distonia – apariția de contracții musculare involuntare, sub formă de spasme sau crampe are loc mai ales în regiunea piciorului sau a gambei.

Tulburările neuropsihiatrice care se pot instala în boala Parkinson sunt:

• depresia sau anhedonia (pierderea plăcerii pentru activități anterior plăcute) – pot apărea chiar înaintea semnelor motorii marcate;
• anxietatea – apare mai des în perioadele tardive ale tratamentului cu levodopa;
• insomnia – afectează cam jumătate dintre pacienți;
• demența – circa 40% din pacienții cu Parkinson dezvoltă demență.

Modificările sistemului nervos vegetativ pot determina:

• disfagie (dificultăți la înghițire);
• salivație excesivă;
• constipație;
• tulburări de urinare – micțiune imperioasă și frecventă (senzația falsă de a avea nevoie frecventă și „urgentă” de a urina) și/sau incontinență urinară;
• diminuarea simțului olfactiv;
• hipotensiune ortostatică (scădere bruscă a tensiunii arteriale la ridicarea în picioare);
• disfuncții sexuale – disfuncție erectilă la bărbați și libidou scăzut și anorgasmie la femei.

Cel mai frecvent, primele semne ale bolii Parkinson sunt o asociere a următoarelor tulburări:

• tremor de repaus al unui braț;
• reducerea dexterității la acea mână – observată de pacient la gesturi precum îmbrăcarea unei haine cu nasturi;
• reducerea intensității vocii și a mimicii faciale (observate de anturaj);
• scăderea simțului mirosului, constipație, hipersalivație, hipersudorație, disfuncții sexuale;
• modificări ale dispoziției, lentoare în gândire. [2, 3, 5, 8]

Diagnostic

Clinic

Istoricul pacientului poate releva asimetria în mișcare a brațelor în timpul mersului, pierderea dexterității la acest nivel sau că „târâie” pe podea piciorul de aceeași parte. Dacă pacientul se prezintă într-un stadiu mai avansat al bolii, poate relata probleme cu echilibrul, apariția crampelor și rigidității musculare. Simptomele non-motorii apar frecvent de la debutul bolii.

Examinarea clinică va evalua semnele motorii, neuropsihiatrice sau autonome care pot apărea pe parcursul bolii Parkinosn.
Tremorul este cea mai frecventă manifestare (apare în 70% din cazuri), dar nu este necesară prezența sa pentru a realiza diagnosticul. Un tremor discret poate fi evidențiat rugând pacientul să se concentreze asupra unei sarcini (de exemplu, să rostească lunile anului invers). Deși apare mai des la nivelul brațului și mâinii, tremorul poate fi prezent și la extremitatea cefalică, putând fi evident la buze, limbă sau bărbie. Tremorul de repaus este caracteristic bolii Parkinson, dar pacientul trebuie evaluat și pentru tremor postural (prin extinderea brațelor și/ sau scoaterea limbii) și voluntar (în cadrul mișcărilor), care pot fi și ele prezente.

Bradikinezia este mai evidentă în cazul afectării mușchilor mimicii. Un pacient care clipește rar, cu un facies puțin mobil, are șanse de a suferi de această tulburare neurologică. Bradikinezia poate fi trunculară, caz în care pacientul se ridică dificil din pat sau de pe scaun și merge cu dificultate (pentru a se adapta, face pași mici). În cazul bolii avansate, poate apărea și o „înghețare” a picioarelor, când pacientul se oprește brusc în timpul mersului și nu mai poate continua. Micrografia (scrisul cu caractere mici, înghesuite) sau hipofonia (vorbirea la o intensitate scăzută) pot fi indicatori ai bradikineziei. Se evaluează viteza mișcărilor prin observarea pacientului când efectuează mișcări simetrice, cât mai rapide, cu fiecare membru în parte și la proba ridicatului din pat cu brațele încrucișate.

În cazul pacienților cu debut precoce, distonia apare frecvent ca și simptom de debut. Crampele și durerile se asociază cu flectarea sau extensia piciorului pe gambă, sau a degetului mare pe picior. La nivelul membrului superior, este mai frecventă fixarea acestuia într-o poziție de adducție, cu flectarea cotului (brațul fiind ridicat la nivelul pieptului).

Dezechilibrul postural poate fi pus în evidență prin plasarea pacientului în picioare, cu ochii deschiși și deplasarea umerilor acestuia puțin spre posterior. Pacientul va fi avertizat asupra posibilității de a se dezechilibra, iar medicul este pregătit să intervină dacă acest lucru se întâmplă. Realizarea de 1-2 pași în spate pentru a corecta postura este acceptabilă, dar imposibilitatea regăsirii echilibrului, cu iminența prăbușirii este patologică.

Vocea pacientului poate oferi informații în favoarea diagnosticului de boală Parkinson. O voce de intensitate scăzută, articularea defectuoasă a cuvintelor, tremorul sau dificultăți în inițierea vorbirii sunt toate modificări semnificative.

Demența din boala Parkinson este asemănătoare cu demența Alzheimer. Caracteristice sunt însă halucinațiile frecvente și pierderea periodică a lucidității.

Criteriile de diagnostic pentru boala Parkinson variază în funcție de ghidurile în uz într-o anumită regiune geografică. Deoarece nu există semne patognomonice pentru această boală, dar diagnosticul se realizează pe baze clinice, rata de diagnostic greșit este destul de mare (în jurul a 24%).

Criteriile de diagnostic recomandate de NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence – Institutul național pentru sănătate și excelență clinică, din Marea britanie) sunt:

Pasul 1 – diagnosticul parkinsonismului prin prezența:

• bradikineziei;
• unui simptom din următoarele: tremor cu frecvența 4-6 Hz, rigiditate musculară, dezechilibru postural care nu este determinat de cauze vizuale, vestibulare, cerebeloase sau de disfuncție proprioceptivă.

Pasul 2 – evaluarea criteriilor care exclud diagnosticul de boală Parkinson (și indică parkinsonism de altă cauză):

• istoric de lovituri multiple la cap;
• istoric de encefalită;
• istoric de AVC-uri repetate, cu progresia concomitentă a simptomelor tip Parkinson;
• crize oculogire;
• tratamentul cu neuroleptice la debutul simptomelor;
• afectare strict unilaterală, după mai mult de 3 ani de la debut;
• remisiune susținută a simptomelor;
• semne ale afectării cerebeloase;
• diagnostic de paralizie progresivă supranucleară;
• afectare precoce și severă a funcțiilor nervoase autonome;
• semne precoce de demență, cu afectarea limbajului, memoriei, praxiei;
• semnul Babinski pozitiv;
• răspuns negativ la levodopa, în absența tulburărilor de absorbție;
• imagistică ce demonstrează prezența unei tumori cerebrale sau a hidrocefaliei comunicante;
• expunerea la MPTP (1-metil-4-fenil-1, 2, 3, 6-tetrahidropiridină), precursor al unui drog asemănător heroinei, realizat în condiții artizanale.

Pasul 3 – susținerea diagnosticului de boală Parkinson, prin prezența a 3 sau mai multe dintre următoarele criterii:

• debut unilateral;
• prezența tremorului de repaus;
• asimetrie a afectării motorii, mai marcată pe partea la care a debutat boala;
• semne de afecțiune progresivă;
• progresie clinică de minimum 10 ani;
• răspuns excelent la tratamentul cu levodopa;
• menținerea răspunsului terapeutic la levodopa peste 5 ani;
• coree indusă de tratamentul cu levodopa. [5, 8, 9]

Diagnostic diferențial

Din cauza ratei mari de diagnostic greșit, este recomandat ca boala Parkinson să fie diagnosticată de un neurolog, eventual specialist în disfuncții ale motilității. Diagnosticul diferențial cu tremorul esențial se realizează pe baza caracteristicilor acestuia (tremor postural sau voluntar al mâinilor cu frecvență de 8-12 Hz, calmat temporar de consumul de alcool) și absența semnelor extrapiramidale ale bolii Parkinson.

Parkinsonismul este un sindrom cu expresie clinică similară bolii Parkinson, dar de o cauză determinată. Aceasta poate fi:

• medicamentoasă – fenotiazide, butirofenone, inhibitori selectivi ai recaptării de serotonină, antidepresive triciclice, neuroleptice, antiemetice;
• toxică – MPTP;
• traumatică, vasculară sau infecțioasă.

Alte boli care se pot avea un tablou clinic similar cu cel al bolii Parkinson sunt:

• demența cu corpi Lewy (disfuncție cognitivă marcată în primul an de la debut);
• boala Wilson (mai ales când debutul este înainte de 40 de ani);
• atrofia multisistemică (evoluează simetric, poate avea și afectări cerebeloase sau corticospinale);
• paralizia progresivă supranucleară (semnalată prin căderi frecvente în primul an de la debut). [5, 8, 9]

Paraclinic

Nu există markeri biologici sau imagistici specifici pentru boala Parkinson. Prezentarea tipică, ce îndeplinește criteriile de diagnostic, nu necesită explorare paraclinică ulterioară.

Absența tremorului, vârsta sub 55 de ani sau progresia neobișnuită poate indica realizarea investigațiilor de imagistică cerebrală, pentru a exclude o leziune vasculară sau o tumoră cerebrală. Pot fi indicate și în cazul absenței răspunsului la levodopa, după 12 săptămâni. De elecție este imagistica prin rezonanță magnetică nucleară.

Anumite examinări de laborator pot fi realizate pentru a exclude alte afecțiuni, când simptomele sunt atipice: măsurarea concentrației serice de ceruloplasmină (boala Wilson), puncția lombară (hidrocefalie cu presiune normală), serologia pentru sifilis și altele.

Testele genetice pentru boala Parkinson se realizează în contextul cercetării și nu sunt realizate de rutină deoarece mai puțin de 5% din cazuri au o genă clar implicată în apariția bolii. Aceste tip de investigații poate fi recomandat pentru eliminarea diagnosticului de coree Huntington.

Histologie
Diagnosticul de certitudine ale bolii Parkinson se poate realiza abia post-mortem, prin studiile histologice asupra țesutului cerebral. Descoperirile histologice caracteristice includ:

• degenerarea neuronilor cu melanină din substanța neagră și locul ceruleus;
• prezența corpilor Lewy în neuronii restanți;
• reducerea substanțială a dopaminei, cu degenerarea neuronilor producători ai acestui neurotransmițător;
• hiperactivitatea neuronilor colinergici, în nucleul caudat. [5, 8]

Prognostic

Durata de viață medie a unei persoane cu boala Parkinson este asemănătoare cu a populației generale. Totuși, complicațiile tardive pot afecta sever calitatea vieții și predispun la accidente casnice, înec cu alimente sau lichide, pneumonie datorită șederii prelungite la pat. Indicatorii de prognostic negativ sunt:

• vârsta avansată la debut;
• simptomele inițiale rigiditate/bradikinezie;
• dezechilibrul postural;
• comorbiditățile asociate;
• sexul masculin.
  

Debutul cu tremor sugerează o evoluție mai benignă a bolii. [3, 5]

Tratament pentru Parkinson

Diagnosticul de boală Parkinson trebuie revizuit periodic, mai ales dacă sunt prezente simptome atipice. NICE recomandă consultația specialistului la fiecare 6-12 luni. Managementul multidisciplinar al cazului, identificarea și tratarea tuturor tipurilor de simptome (nu doar a celor motorii) sunt de dorit în boala Parkinson. Abordarea terapeutică poate consta din tratament medicamentos, fizioterapie și recuperare, terapie ocupațională și intervenții chirurgicale.

Tratamentul medicamentos

Instituirea terapiei medicamentoase la scurt timp după diagnostic este esențială pentru prognosticul favorabil. Există mai multe clase de medicamente utilizate în boala Parkinson, dozate și asociate în funcție de severitatea simptomelor.

Levodopa
L-dopa este cel mai eficient medicament în tratamentul bolii Parkinson și, din acest motiv, este terapia de elecție. Această substanță este transformată de corp în dopamină, suplinind deficitul acestui neurotransmițător. Levodopa este întotdeauna asociat cu o altă substanță care previne degradarea sa în organism (un inhibitor al dopa-decarboxilazei periferice), înainte de a ajunge la nivel cerebral. Acestea sunt carbidopa sau benserazide. Terapia se începe cu doza minimă eficientă a celor două medicamente și este crescută când răspunsul terapeutic diminuă. Clasic, L-dopa era primul medicament introdus în terapia bolii Parkinson. În prezent, există discuții în privința momentului optim pentru a introduce tratamentul cu L-dopa: dacă este prescris când boala are simptome minime, complicațiile prevbizibile vor fi prezente în câțiva ani și pot fi întârziate prin utilizarea inițială a altor clase de medicamente.

Efectele secundare la instaurarea tratamentului sunt rare și discrete – mai comun, pot apărea amețeala sau greața. După 5-10 ani de tratament cu L-dopa, efectele secundare pot fi mai marcate și includ:

• sindromul „on-off” – fluctuații ale abilităților motorii; pacientul este o perioadă mobil („on”), apoi se instalează rigiditarea și bradikinezia, uneori chiar cu „înghețarea” pacientului într-o poziție („off”);
• scăderea eficienței, cu revenirea simptomelor, la 4-5 ore după administrarea medicamentului;
• diskinezii, când L-dopa sangvină atinge concentrația maximă – mișcări involuntare coreiforme (mișcări vermiculare, de răsucire).
  

Managementul acestor tulburări se realizează prin asocierea altor medicamente ce cresc cantitatea de dopamină din creier și ajustarea dozei de L-dopa.

Agoniști dopaminergici
Aceste substanțe sintetice acționează direct pe receptorii dopaminergici și mimează efectele dopaminei în creier. Există două clase de medicamente în uz: derivații de ergot (bromocriptină, pergolid, lisurid) și agenții non-ergotici, mai recent introduși (ropinirol, pramipexol). Aceste medicamente au o eficiență similară L-dopa în boala la debut, dar nu mai sunt suficient de puternice în boala Parkinson avansată. Ele întârzie nevoia de a instaura tratamentul cu levodopa. Agoniștii dopaminergici au o semi-viață mai lungă decât cea a L-dopa și patternul de stimulare al receptorilor este mai asemănător cu cel natural, motiv pentru care complicațiile tardive, ca diskineziile, apar mai rar. Alte efecte adverse sunt, însă, mai frecvente și necesită titrarea adecvată a dozei: greață, edeme, somnolență, halucinații, compulsii; agoniștii dopaminergici din categoria derivaților ergotici au mai multe efecte secundare decât generația mai nouă.

Inhibitorii de monoaminooxidază-B (IMAO)
Această clasă de medicamente inhibă monoaminooxidaza-B, enzimă care este responsabilă de degradarea dopaminei. Reprezentanții săi sunt selegilina și rasagilina. Pot fi utilizați la debutul bolii în terapie unică, urmând a se adăuga o altă clasă de medicamente, atunci când răspunsul nu mai este satisfăcător. Efectele secundare sunt reduse și includ amețeala, greața și cefaleea.

Medicație adjuvantă
Medicamentele utilizate pentru ameliorarea simptomelor atunci când substanțele de prima linie nu mai sunt eficiente includ:

• agenții anticolinergici (trihexifenidil, benztropină) – controlează tremorul care nu răspunde la altă medicație; pot determina efecte secundare marcate: uscarea mucoaselor, constipație, retenție de urină, halucinații, confuzie;
• inhibitorii catecol-O-metiltransferazei (tolcapone) – pot fi utilizați în stadiul tardiv al bolii; dau efecte secundare gastrointestinale și alterarea funcției hepatice;
• amantadina – antiviral utilizat pentru reducerea diskinezei; se evită la pacienții cu declin cognitiv, deoarece crește riscul pacientului de a prezenta confuzie și halucinații.

Tratamentul psihiatric

Comorbiditățile psihiatrice sunt frecvente în boala Parkinson și necesită tratament de specialitate:

• demență – nu există un tratament standard, unele studii sugerează eficiența agenților farmaceutici rivastigmină și donepezil; anticolinergicele pot exacerba simptomele de demență;
• depresie – cel mai comun este tratată cu inhibitori selectivi ai recaptării de serotonină; studiile au arătat efecte pozitive și la utilizarea nortriptilinei (antidepresiv triciclic);
• simptome psihotice – frecvent cauzate de medicația anti-parkinsoniană; anti-psihoticele tipice pot exacerba simptomele motorii. Se recomandă întreruperea medicației anti-parkinsoniene (cu excepția levodopa) și folosirea quetiapinei ca neuroleptic.

Tratamentul chirurgical

Abordarea chirurgicală a fost standard înainte de descoperirea substanței levodopa. Acum, intervențiile chirurgicale pot fi indicate pacienților care nu au răspuns satisfăcător la terapia medicamentoasă.

Palidotomia sau talamotomia
Intervenția chirurgicală are drept scop îmbunătățirea funcțiilor motorii. Rezecția unilaterală a unei porțiuni dintr-un nucleu bazal al creierului numit globus pallidus poate îmbunătăți simptomele precum rigiditatea, tremorul și bradikinezia. Pentru ameliorarea tremorului, se poate utiliza și rezecția unei porțiuni din altă regiune a creierului, numită talamus. Efectele adverse în urma acestor intervenții pot fi defectele de câmp vizual, pareza facială, dificultățile de vorbire, înghițire sau mișcare.

Stimularea cerebrală profundă
Această tehnică neurochirurgicală este în prezent preferată în favoarea celor clasice, deoarece nu necesită distrucția materiei cerebrale, este reversibilă, ajustabilă și se poate aplica bilateral. Se indică persoanelor care au răspuns inițial la terapia cu levodopa, dar au dezvoltat ulterior diskinezii sau sindrom marcat „on-off”. Aceasta utilizează electrozi implantați chirurgical în anumite zone ale creierului (în talamus, globus pallidus sau nucleul subtalamic), pentru a transmite periodic impulsuri electrice. Acesteaa blochează impulsurile nervoase responsabile de apariția simptomelor motorii caracteristice bolii Parkinson; procedura de stimulare electică este nedureroasă. Odată implantați, electrozii stimulatori pot fi controlați din exterior în sensul frecvenței și intensității impulsurilor, pentru a obține efectul terapeutic maxim. Complicațiile posibile includ hemoragia cerebrală, infarctul sau infecția, care apar, însă, rar.

Alte terapii

În funcție de simptomele pacientului cu Parkinson, poate fi indicată psihoterapia, pentru a accepta boala, consecințele sale și a ameliora simptomele psihiatrice și terapia ocupațională, pentru a ajuta pacientul să mențină o viață activă, în sens familial și profesional. Fizioterapia poate îmbunătăți flexibilitatea și echilibrul, crescând independența pacientului și implementând tehnici de prevenire a accidentării. [3, 4, 5, 8, 9, 10]