Planul de îngrijire pentru pacientul cu tromboembolism pulmonar

Context clinic și epidemiologie

Tromboembolismul venos (TEV), care include atât tromboza venoasă profundă (TVP) cât și tromboembolismul pulmonar (TEP), reprezintă a treia cauză de mortalitate cardiovasculară la nivel global.^[5] Incidența TEP este de 100–200 de cazuri la 100.000 de persoane/an, cu o rată de mortalitate netratată de până la 30% — scăzând la sub 3% cu tratament anticoagulant adecvat.

Patogeneza implică formarea unui tromb în sistemul venos (cel mai frecvent venele profunde ale membrelor inferioare sau bazinului) care se desprinde și migrează în artera pulmonară, obstruând parțial sau total fluxul sanguin pulmonar. Consecința imediată: creșterea rezistenței vasculare pulmonare → suprasolicitarea ventriculului drept → dilatare VD → deviere septală → scăderea umplerii ventriculului stâng → scăderea debitului cardiac → șoc obstructiv.^[1]

Factorii de risc pentru TEP includ: imobilizare prelungită (zbor lung, spitalizare), chirurgie ortopedică sau abdomino-pelvică majoră, traumatism, cancer activ (produce stare hipercoagulantă), sarcină și postpartum, contraceptive orale, trombofilii ereditare (factor V Leiden, mutația protrombinei), antecedente de TEV.^[2]

Evaluarea inițială a pacientului cu TEP

Evaluarea probabilității clinice pretest

Scorul Wells modificat pentru TEP cuantifică probabilitatea: semne de TVP (3 pct), TEP mai probabil decât alt diagnostic (3 pct), FC > 100/min (1,5 pct), imobilizare > 3 zile sau chirurgie în ultimele 4 săptămâni (1,5 pct), TEP sau TVP anterior (1,5 pct), hemoptizie (1 pct), cancer activ (1 pct). Scor ≤ 4 = probabilitate mică; > 4 = probabilitate mare — impune CT pulmonar de urgență.^[1]

Evaluarea hemodinamică

La internare se evaluează: TA, FC, FR, SpO₂, starea de conștiință. TEP cu șoc obstructiv: TA sistolică sub 90 mmHg + semne de hipoperfuzie periferică (extremități reci, oligurie, confuzie) = risc înalt, mortalitate imediată dacă nu se tratează agresiv. Ecocardiografia de urgență (bedside) detectează dilatarea VD și deplasarea paradoxală a septului.^[1]

Investigații biologice esențiale

D-dimerii: valoare predictivă negativă înaltă la probabilitate pretest mică sau medie (D-dimeri negativi exclud TEP în 98% din cazuri). Troponina T/I și BNP/NT-proBNP: markeri de disfuncție VD, cu valoare prognostică — creșterea lor indică risc intermediar-înalt.^[4] Gazometria arterială: hipoxemie (PaO₂ scăzut), hipocapnie (PaCO₂ scăzut prin tahipnee) și alcaloză respiratorie — prezente în 80% din TEP.

Diagnostice de nursing principale (NANDA-I)

• Schimb gazos afectat — legat de obstrucția vasculară pulmonară și dezechilibrul ventilație/perfuzie
• Debit cardiac scăzut — legat de suprasolicitarea acută a ventriculului drept și scăderea presarcinii VS
• Durere acută — pleuretică (durere toracică la inspirație), indicând infarct pulmonar
• Anxietate — legată de dispneea acută și teama de moarte iminentă
• Risc de sângerare — legat de tratamentul anticoagulant sistemic

Problema de dependență 1 — Schimb gazos afectat

Obiective

SpO₂ ≥ 94% sub oxigenoterapie în decurs de 1 h de la inițierea tratamentului. Frecvența respiratorie sub 25/min.^[1]

Intervenții autonome

• Monitorizare SpO₂ continuă; frecvența respiratorie și AV la fiecare 15 minute în faza acută; ECG la internare (SIQIIITIII — aspect de suprasolicitare VD)
• Poziție semișezândă la 45° pentru reducerea efortului respirator și ameliorarea schimbului gazos
• Repaus strict la pat în primele 24 h — mobilizarea precoce crește riscul de detașare de noi fragmente trombotice în TEP cu TVP asociată
• Evaluarea SpO₂ la mers (orice activitate care desaturează cu > 3% față de repaus indică rezervă respiratorie redusă)

Intervenții delegate

• Oxigenoterapie: sondă nazală 4–6 L/min sau mască Venturi pentru SpO₂ 94–98%; IOT + ventilație mecanică dacă SpO₂ nu se corectează sau apare stop respirator^[1]
• Tromboliză sistemică (alteplase 100 mg în 2 h) în TEP cu șoc obstructiv: restabilește rapid fluxul pulmonar; monitorizare neurologică strictă post-tromboliză (risc sângerare intracraniană)^[3]

Problema de dependență 2 — Debit cardiac scăzut (suprasolicitare VD)

Obiective

MAP ≥ 65 mmHg menținut; diureză ≥ 0,5 mL/kg/h; îmbunătățirea statusului mental și a perfuziei periferice în 6 h de la inițierea tratamentului.^[1]

Intervenții autonome

• Monitorizarea hemodinamică non-invazivă continuă: TA la 15 minute, FC, ritm cardiac pe monitor ECG, SpO₂; alertare imediată la TA sistolică sub 90 mmHg
• Diureză orară (sondă urinară cu pungi gradate la TEP cu șoc); semnalarea oliguriei sub 0,5 mL/kg/h
• Evaluarea semnelor de hipoperfuzie: extremități reci și marmorate, timp de reumplere capilară > 3 s, stare de conștiință alterată
• Restricție de volum la pacienții cu TEP drept sever: bolusul agresiv de cristaloide poate agrava deviația septală și comprima VS-ul

Intervenții delegate

• Norepinefrină iv (vasopressor de primă linie în șocul obstructiv) pentru menținerea MAP ≥ 65 mmHg^[1]
• Heparină nefracționată (UFH) iv în bolus 80 UI/kg urmat de perfuzie 18 UI/kg/h (în TEP cu șoc, premergător trombozei sau embolectomiei) — aPTT țintă 60–80 s; monitorizare la fiecare 6 h

Problema de dependență 3 — Inițierea și monitorizarea anticoagulării

Obiective

Anticoagularea terapeutică este inițiată în primele 12 h de la diagnosticare. Niciun episod de sângerare majoră pe parcursul spitalizării.^[2]

Intervenții autonome

• Monitorizarea semnelor de sângerare zilnic: hematom la locul injecțiilor, sângerare gingivală, epistaxis, hematurie, melena, hemoptizie agravată, cefalee bruscă (posibil sângerare intracraniană)
• Injectarea enoxaparinei subcutanat în pliul abdominal, alternând zilnic latura stângă/dreaptă; nu frecați după injecție
• Monitorizarea trombocitelor zilnic în primele 14 zile de heparină (risc de HIT — trombocitopenie indusă de heparină: scădere > 50% față de valoarea inițială)
• Evitarea injecțiilor im și a puncțiilor arteriale la locuri necompresibile la pacienții anticoagulați

Intervenții delegate

• TEP cu risc mic-intermediar: DOAC (rivaroxaban 15 mg × 2/zi 3 săptămâni → 20 mg × 1/zi, sau apixaban 10 mg × 2/zi 7 zile → 5 mg × 2/zi); alternativă: enoxaparină + AVK (warfarină)^[2]
• TEP cu cancer: LMWH (enoxaparină) sau DOAC preferate față de AVK pe toată durata bolii neoplazice active

Problema de dependență 4 — Durere pleuretică

Obiective

Scorul VAS al durerii sub 4/10 în repaus în 24 h de la inițierea analgeziei.^[1]

Intervenții autonome

• Evaluarea durerii la fiecare tură: localizare (toracică laterală sau bazală, inspiratorie), intensitate (NRS 0–10), caracter
• Poziție care minimizează durerea pleuretică: decubit pe partea afectată (reduce mișcarea pleurei parietale)
• Tehnici non-farmacologice: respirație superficială controlată în faza acută (paradoxal mai puțin dureroasă decât respirația profundă)

Intervenții delegate

• Paracetamol 1 g × 4/zi ca primă linie; evitarea AINS (cresc riscul de sângerare la pacienții anticoagulați); opioid slab (tramadol) la durere severă^[1]

Problema de dependență 5 — Risc de recidivă TEV (prevenire)

Obiective

Pacientul cunoaște durata anticoagulării prescrise și semnele de alarmă pentru recidivă la externare.^[2]

Intervenții autonome

• Mobilizare precoce (după 24 h de anticoagulare terapeutică și stabilizare hemodinamică) + ciorapi elastici de compresie gradată la membrele inferioare
• Hidratare adecvată: deshidratarea crește vâscozitatea sângelui și riscul de TVP
• Educație privind factorii de risc modificabili: obezitatea, sedentarismul, fumatul, contraceptivele estrogenice la femei cu TEV anterior

Intervenții delegate

• Durata anticoagulării: minim 3 luni pentru TEP provocat (factor de risc reversibil); nedeterminată (pe viață) pentru TEP neprovocată sau TEP recurent^[2]

Monitorizarea continuă a pacientului cu TEP

Monitorizarea hemodinamică continuă în primele 24–48 h: TA, FC, SpO₂, diureză, stare de conștiință. Ecocardiografia de control la 24–48 h evaluează recuperarea funcției VD. Troponina și BNP/NT-proBNP se repetă la 24 h — scăderea lor confirmă evoluția favorabilă. Semnele de deteriorare hemodinamică: TA sistolică în scădere sub 90 mmHg, FC în creștere, desaturare progresivă — impun escaladarea terapeutică (tromboliză sau embolectomie).^[1]

Educație pentru sănătate la externare

Educația la externare reduce recidiva TEV la 50% față de pacienții fără educație structurată.^[2] La externare:

• Anticoagulantul oral: nu se omite nicio doză; nu se oprește fără consultul medicului; interacțiunile cu alte medicamente și alimente (mai relevante pentru warfarină)
• Semne de alarmă: durere toracică bruscă, dispnee agravată, hemoptizie, edem asimetric la gambă — prezentare imediată la UPU
• Sângerarea: sângerare majoră (tăietură care nu se oprește în 10 min, scaun negru, urină roșie) = prezentare urgentă
• Activitate fizică: mers zilnic progresiv după externare; evitarea imobilizării prelungite
• Zboruri lungi: hidratare abundentă, mers la fiecare oră, ciorapi de compresie gradată

Concluzii

Planul de îngrijire pentru pacientul cu TEP integrează recunoașterea rapidă prin evaluarea probabilității pretest și stratificarea riscului, inițierea imediată a anticoagulării, monitorizarea hemodinamică continuă și educația pentru prevenirea recidivei. Asistentul medical, prin vigilența clinică și implementarea rapidă a protocolului de anticoagulare, contribuie decisiv la reducerea mortalității — o afecțiune cu prognostic excelent dacă este tratată corect și la timp.