Planul de îngrijire pentru pacientul cu ciroză hepatică

Autor: Racheriu Dragoș, licențiat în medicină

Ciroza hepatică reprezintă stadiul final comun al bolilor hepatice cronice, afectând peste 100 de milioane de persoane la nivel mondial — cu o mortalitate anuală de 1,3 milioane de decese. Decompensarea (ascita, encefalopatia hepatică, hemoragia variceală) transformă o boală compensată în o urgentă cu mortalitate de 20–50% la un an; îngrijirea nursing specializată este decisivă în prevenirea și gestionarea acestor complicații.

Rezumat

Ciroza hepatică se definește prin fibroză extensivă ireversibilă cu formarea de noduli de regenerare, consecință a necrozei hepatocitare repetate din orice cauză; etiologia principală: alcoolul (50% în Europa) + hepatitele virale B și C.^[5]
Ascita apare la 60% dintre pacienții cirotici în 10 ani de la diagnostic; restricția de sodiu (sub 2 g NaCl/zi) și spironolactona sunt pilonii tratamentului.^[2]
Encefalopatia hepatică (EH) se manifestă prin dezorientare, flapping tremor (asterixis) și somnolență; lactuloze (2–3 scaune moi/zi) și rifaximina sunt tratamentele de primă linie.^[3]
Hemoragia variceală esofagiană are o mortalitate de 15–20% per episod; profilaxia cu betablocante non-selective (propranolol, nadolol) sau ligatura endoscopică este obligatorie.^[4]
Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) apare la 10–30% din pacienții cu ascita spitalizați; diagnosticul se face prin paracenteză (PMN > 250/mm³ în lichidul ascitic).^[1]

Context clinic și epidemiologie

Ciroza hepatică este o afecțiune cronică ireversibilă caracterizată prin fibroză difuză a parenchimului hepatic și formarea de noduli de regenerare, care distorsionează arhitectura lobulară normală și conduc la disfuncție hepatocitară și hipertensiune portală.^[5] Principalele cauze: alcoolul (50% în Europa), hepatita virală B și C, boala hepatică grasă non-alcoolică (NASH), colangita biliară primitivă, hemocromatoza și boala Wilson.

Evoluția este bifazică: faza compensată (asimptomatică, cu supraviețuire mediană de 12 ani) și faza decompensată (manifestată prin ascita, icter, encefalopatie sau hemoragie variceală — supraviețuire mediană sub 2 ani).^[1] Complicatiile decompensării includ: ascita (cea mai frecventă — 60%), peritonita bacteriană spontană (SBP), encefalopatia hepatică, sindromul hepatorenal și hemoragia variceală esofagiană.

Scorul Child-Pugh (A/B/C) și scorul MELD (Model for End-Stage Liver Disease) stratifică severitatea bolii și ghidează prioritizarea la transplantul hepatic — singurul tratament curativ în stadiile avansate.^[1]

Evaluarea inițială a pacientului cu ciroză hepatică

Evaluarea funcției hepatice

Parametrii biologici esențiali: bilirubina totală și directă, albuminemia (sub 3 g/dL = hipoalbuminemie semnificativă), timpul de protrombină (INR), transaminazele (AST, ALT), gamma-GT, fosfataza alcalină, hemoleucograma (trombocitopenia reflectă hipersplenismul portal). Scorul MELD = 3,78 × ln(bilirubina) + 11,2 × ln(INR) + 9,57 × ln(creatinina) + 6,43.^[1]

Evaluarea ascitei

La internare se documentează: circumferința abdominală (la nivelul ombilicului), cântărire (greutatea zilnică este markerul principal al evoluției ascitei), prezența flapping-ului (matitate deplasabilă la percuție, semnul valului). Paracenteza diagnostică se efectuează la orice decompensare: citologie (PMN), albumina lichidului ascitic (SAAG = albumina serică − albumina LA: > 1,1 g/dL = hipertensiune portală), culturi.^[2]

Evaluarea encefalopatiei hepatice

Scala West Haven (0–IV) cuantifică gradul encefalopatiei: grad 0 (subclinică, detecție neuropsihologică) → grad I (dezorientare ușoară, tulburări de somn) → grad II (asterixis, dezorientare marcată) → grad III (somnolentă, confuzie marcată) → grad IV (comă).^[3]

Diagnostice de nursing principale (NANDA-I)

Exces de volum lichidian — legat de hipertensiunea portală și hipoalbuminemia, manifestat prin ascită și edeme periferice
Alterarea proceselor mentale — encefalopatia hepatică, legată de acumularea de amoniu și altor toxine cerebrale
Nutriție inadecvată — legată de anorexia uremică, malabsorbție și hipercatabolism
Risc de sângerare — legat de coagulopatia hepatică și varicele esofagiene
Integritate tegumentară afectată — legată de icterul cu prurit și edemele periferice

Problema de dependență 1 — Exces de volum lichidian (ascita)

Obiective

Bilanț hidric negativ de 500–1000 mL/zi; scădere în greutate de 0,5 kg/zi (ascita fără edeme) sau 1 kg/zi (ascita cu edeme periferice); reducerea circumferinței abdominale față de internare.^[2]

Intervenții autonome

Cântărire zilnică la aceeași oră; circumferința abdominală la fiecare 2 zile; alertă la scădere > 1,5 kg/zi (risc de hipovolemie și sindrom hepatorenal)
Restricție de sodiu strictă: sub 2 g NaCl/zi (88 mEq/zi) — explicarea practică (fără sare adăugată, fără conserve, fără mezeluri, fără brânzeturi sărate)
Bilanț hidric zilnic; restricție de lichide numai dacă Na+ seric < 125 mEq/L (dilutional hyponatremia)
Decubit lateral stâng pentru reducerea presiunii pe vena cavă inferioară și ameliorarea drenajului limfatic hepatic
Evaluarea semnelor de SBP la fiecare tură: febra nouă sau agravată, durere abdominală, deteriorarea stării de conștiință — impun paracenteză diagnostică urgentă

Intervenții delegate

Spironolactonă 100–400 mg/zi + furosemid 40–160 mg/zi (raport 100:40 pentru menținerea K+ normal); monitorizarea ionogramei și a creatininei la 3–5 zile^[2]
Paracenteză evacuatorie (mare volum, > 5 L) cu albumina iv 8 g/L de lichid extras — previne disfuncția circulatorie post-paracenteză

Problema de dependență 2 — Encefalopatia hepatică

Obiective

Reducerea gradului EH cu minimum 2 trepte față de evaluarea inițială în 48–72 h de la inițierea tratamentului. Identificarea și corectarea factorului precipitant.^[3]

Intervenții autonome

Evaluarea stării de conștiință la fiecare tură: orientare (la loc, timp, persoană), asterixis (flapping tremor — extensie dorsală a mâinilor cu ochii închiși → flapping involuntar al degetelor), scala West Haven
Identificarea factorilor precipitanți: infecție (SBP, ITU, pneumonie), sângerare digestivă (creșterea amoniu din metabolizarea sângelui intestinal), constipație, medicamente sedative, deshidratare
Protecția împotriva auto-vătămirii: bare laterale ridicate, supravegherea continuă la EH grad II–III, restricția mersului nesupravegheată
Monitorizarea tranzitului intestinal: obiectivul este 2–3 scaune moi/zi sub lactuloze; constipația agravează EH

Intervenții delegate

Lactuloze 30–60 mL de 2–3 ori/zi (doze ajustate la 2–3 scaune moi/zi) — reduce producția de amoniu intestinal^[3]
Rifaximina 550 mg × 2/zi — antibiotic intestinal, reduce flora producătoare de amoniu; adăugată la lactuloze în EH recurentă
Corectarea factorului precipitant: antibioterapie în infecție, hemostaza în hemoragie digestivă, corecția electrolitică

Problema de dependență 3 — Nutriție inadecvată

Obiective

Aport caloric de minimum 35–40 kcal/kg/zi și proteic de 1,2–1,5 g/kg/zi menținut pe parcursul spitalizării. Albumina serică stabilă sau în creștere față de internare.^[1]

Intervenții autonome

Gustare nocturnă (50–60 g glucide) pentru prevenirea hipoglicemiei de post și reducerea catabolismului nocturn — specifică cirozei
Mese mici și frecvente (5–6/zi); monitorizarea ingestiei calorice zilnice
NU se restricționează proteinele la pacientul cirotic (credință depășită) — reducerea proteinei agravează sarcopenia; excepție EH acuta severă
Evaluarea semnelor de malnutriție și sarcopenie: testul de forță de prehensiune manuală (grip strength), masa musculară a feței interne a gambei

Intervenții delegate

Suplimente nutriționale orale cu aminoacizi ramificați (BCAA) — reduc EH și îmbunătățesc supraviețuirea^[1]
Suplimentare vitamina D, zinc, magneziu (deficitare frecvent în ciroze); vitamina K pentru corecția coagulopatiei

Problema de dependență 4 — Risc de hemoragie variceală

Obiective

Pacientul nu prezintă episod de hemoragie variceală pe durata spitalizării. Profilaxia cu betablocante este inițiată sau optimizată la externare.^[4]

Intervenții autonome

Monitorizarea semnelor de hemoragie digestivă superioară (HDS): hematemeză (sânge roșu = sângerare activă, „zaț de cafea" = sângerare veche), melenă (scaun negru-gudronat)
TA și FC la fiecare 4–8 h la pacienții cu risc (varice esofagiene cunoscute); alertă la tahicardie sinusală (primul semn de hipovolemie)
Educarea pacientului: evitarea AINS și a aspirinei (cresc riscul de HDS); evitarea constipației (efortul de defecație crește presiunea portală)
Evitarea sondei nazogastrice la pacienții cu varice esofagiene mari sau friabile — risc de lezare și declanșarea hemoragiei

Intervenții delegate

Profilaxia primara: propranolol 20–40 mg × 2/zi sau nadolol 40–80 mg/zi (țintă: reducerea FC cu 25% față de baseline sau sub 55/min) sau ligatura endoscopică^[4]
HDS activă: terlipresina iv + antibioterapie profilactică (norfloxacin sau ceftriaxona) + hemostaza endoscopică în urgență

Problema de dependență 5 — Pruritul și integritatea tegumentară

Obiective

Pacientul nu prezintă leziuni de grataj pe tegument; pruritul este evaluat și tratat eficient în 48 h.^[1]

Intervenții autonome

Igienă cu apă călduță (nu fierbinte — vasodilatația agravează pruritul); utilizarea săpunurilor fără parfum
Tăierea unghiilor scurt pentru minimizarea leziunilor de grataj; mănuși de bumbac noaptea dacă pruritul nocturn este sever
Creme emoliente aplicate pe tegument umed, imediat după baie; evitarea parfumurilor sau loțiunilor alcoolizate
Evaluarea icter-ului zilnic: culoarea sclerelor și tegumentelor, colorația urinii (urină hipercromă = bilirubinurie)

Intervenții delegate

Colestiramina 4 g × 2/zi (leagă sărurile biliare intestinale) sau rifaximina în colestaza cu prurit sever^[1]

Monitorizarea continuă

Zilnic: greutate corporală, circumferința abdominală, bilanț hidric, ionogramă, creatinina, bilirubina, INR, scala EH. La fiecare tură: starea de conștiință, semnele vitale, diureza, evaluarea icterului și a asterixis-ului. Saptamânal: albumina, hemoleucograma. Semnele de deteriorare care impun evaluare urgentă: febra > 38°C (posibil SBP), hematemeză sau melenă (HDS variceală), deteriorarea conștiinței (EH de grad superior), oligurie progresivă (sindrom hepatorenal).^[1]

Educație la externare

Restricția de sodiu: sub 2 g NaCl/zi pe tot parcursul vieții — singura intervenție care previne recumularea ascitei
Alcoolul: abstinență totală în ciroza alcoolică; un singur episod de consum poate precipita decompensarea
Medicația: spironolactona și furosemidul se iau zilnic; nu se omit; controlul K+ lunar
Profilaxia SBP: norfloxacin sau ciprofloxacin profilactic la pacienții cu proteina lichid ascitic < 1 g/dL sau antecedente de SBP
Screening pentru CHC: ecografie hepatică la 6 luni (screening cancer hepatocelular — risc de 2–4%/an în ciroza)

Concluzii

Planul de îngrijire pentru pacientul cu ciroză hepatică integrează managementul ascitei (restricție Na+, diuretice, paracenteze evacuatorii), monitorizarea encefalopatiei hepatice, prevenirea hemoragiei variceale și suportul nutrițional. Asistentul medical, prin evaluarea zilnică riguroasă a complicațiilor și prin educația sistematică privind restricțiile alimentare, contribuie esențial la calitatea vieții și la reducerea episoadelor de decompensare în această boală cronică progresivă.

Data actualizare: 07-06-2026 | creare: 07-06-2026 | Vizite: 1

Bibliografie

[1] European Association for the Study of the Liver (EASL). EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol. 2018.
https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024

[2] Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology. 2013.
https://doi.org/10.1002/hep.26099

[3] Vilstrup H et al. Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Guideline by EASL and AASLD. J Hepatol. 2014.
https://doi.org/10.1016/j.jhep.2014.05.042

[4] de Franchis R et al. Baveno VII — Renewing consensus in portal hypertension. J Hepatol. 2022.
https://doi.org/10.1016/j.jhep.2021.12.022

[5] World Health Organization. Liver diseases — WHO Global Status Report. WHO, 2021.
https://www.who.int/publications/i/item/9789240040793

Sursă imagine: https://pixabay.com/photos/x-ray-of-the-jaw-mandible-odontology-2416944/ (foto: AlarconAudiovisual / Pixabay)

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!

Alte articole din aceeași secțiune:

Planul de îngrijire pentru pacientul cu AVC ischemic

Plan de îngrijire nursing pentru AVC ischemic: evaluare neurologică, diagnostice NANDA-I, intervenții pentru per...

Planul de îngrijire pentru pacientul cu insuficiență cardiacă

Plan de îngrijire nursing pentru insuficiență cardiacă: monitorizare hemodinamică, bilanț hidric, oxigenotera...

Planul de îngrijire pentru pacientul cu infarct miocardic acut

Planul de îngrijire nursing pentru infarctul miocardic acut: diagnostice NANDA prioritare, intervenții autonome �...

Din Biblioteca medicală vă mai recomandăm:

Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:

Hepatită acută cauzată de băuturile energizante la un bărbat din SUA

Un studiu de caz publicat în revista BMJ Case Reports descrie internarea unui bărbat de 50 de ani, fără anteced...

Sunt 5 virusuri hepatice, care duc la principalele 5 tipuri de hepatite: A, B, C, D, E. Diferențele dintre hepatit...

FDA a aprobat un nou medicament pentru Hepatita C

FDA (Agenția Medicamentelor și Alimentelor din USA) a aprobat medicamentul Vosevi pentru tratarea adulților afec...

Semne de hepatită - cum recunoaștem hepatita

Tipurile de hepatită și gravitatea fiecăreia

Hepatita - clasificare, tipuri, diferențe și întrebări frecvente

Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:

Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.

intră pe forum