Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare · ICD-10: I73.9

Rezumat

Definiție și clasificare

Definiție și clasificare

Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare (AOMI) — denumită în literatura internațională lower extremity artery disease (LEAD) sau peripheral artery disease (PAD) — cuprinde totalitatea afecțiunilor arterelor care irigă membrele inferioare, în care stenoza sau ocluzia reduce debitul sanguin față de necesarul tisular.^[1] Cauza dominantă (peste 90% din cazuri) este ateroscleroza, cu predilecție pentru arterele aorto-iliace, femuro-poplitee și infrapoplitee.^[2]

Clasificarea Fontaine (stadializare clinică)

Clasificarea Fontaine, adoptată de ghidurile europene (ESC 2024), ordonează severitatea după simptome și distanța de mers:^[1]

• Stadiul I: Boală asimptomatică — ABI ≤ 0,90 fără simptome subiective; depistare întâmplătoare.
• Stadiul IIa: Claudicație ușoară — durere/crampă musculară la efort, apărând la peste 200 m de mers pe teren plat.
• Stadiul IIb: Claudicație severă — durere la sub 200 m de mers.
• Stadiul III: Durere ischemică de repaus — apare predominant nocturn, la nivelul antepiciorului; pacientul ține piciorul atârnat la marginea patului pentru ameliorare.
• Stadiul IV: Ulcere ischemice sau gangrenă — distrucție tisulară ireversibilă, cu risc imediat de pierdere a membrului.

Stadiile III și IV sunt reunite sub termenul ischemie cronică amenințătoare de membre (CLTI — Chronic Limb-Threatening Ischemia).^[1]

Clasificarea Rutherford (categorii 0–6)

Utilizată predominant în literatura nord-americană și în trialurile clinice, se suprapune substanțial cu Fontaine: categoriile 1–3 corespund claudicației ușoare, moderate și severe; categoriile 4–6 corespund CLTI (durere de repaus, ulcere minore, gangrenă majoră).^[2]

Clasificarea WIfI (pentru CLTI)

Sistemul WIfI (Wound, Ischemia, foot Infection) cuantifică simultan leziunea tisulară, gradul ischemiei și infecția locală, estimând riscul de amputație la 1 an și beneficiul potențial al revascularizării.^[3]

Cifre & epidemiologie

Cauze și patogenie

Cauze și patogenie

La baza AOMI stă ateroscleroza, un proces inflamator cronic al peretelui arterial în care depunerea de lipide, proliferarea celulelor musculare netede și formarea de plăci fibroase duc la stenozarea progresivă a lumenului arterial.^[1] Plăcile vulnerabile pot fissura sau se pot tromboza acut, precipitând ischemia acută de membre.

Reducerea fluxului sanguin sub necesarul metabolic al mușchilor în efort generează claudicația intermitentă. Progresia stenozei compromite și vascularizația de repaus, inițiind ischemia tisulară cronică (stadiile III–IV Fontaine).^[2]

Factori de risc

• Fumatul — cel mai puternic factor de risc modificabil; crește riscul de AOMI de 4 ori.^[2]
• Diabetul zaharat — asociat cu boală distală (infrapoplitee), evoluție mai rapidă spre CLTI și rate de amputație mai mari; neuropatia concomitentă poate masca simptomele.^[1]
• Dislipidemia — LDL-colesterol crescut accelerează ateroscleroza periferică; LDL este responsabil de 45,3% din sarcina globală de boală atribuibilă AOMI.^[4]
• Hipertensiunea arterială — factor de risc independent; contribuie la disfuncția endotelială și rigidizarea pereților arteriali.^[1]
• Boala cronică de rinichi — asociată cu calcificări artere medii și ABI fals-normal (> 1,40).^[2]
• Vârsta — prevalența crește exponențial după 65 de ani; după 80 de ani, peste 21% dintre femei sunt afectate.^[4]

Localizarea leziunilor

Segmentul femuro-popliteu este cel mai frecvent afectat (60–70% din cazuri), urmat de segmentul aorto-iliac (20–30%) și segmentele infrapoplitee (tibioperoneale), predominând la diabetici și pacienții cu boală renală cronică.^[1]

Semne și simptome

Semne și simptome

Tabloul clinic al AOMI este dominat de simptome de ischemie la efort (stadii incipiente) sau de repaus (stadii avansate). Peste jumătate din pacienții cu ABI ≤ 0,90 sunt asimptomatici (stadiu I Fontaine), boala putând fi depistată doar prin screening sistematic.^[1]

Claudicația intermitentă

Simptomul cel mai caracteristic. Apare ca o durere, crampă sau senzație de greutate în musculatura gambei, mai rar a coapsei sau fesei, cu debut previzibil la o distanță relativ constantă de mers pe teren plat și cedare rapidă (2–5 minute) la repaus în ortostatism. Claudicația vasculară dispare complet cu repausul simplu, fără a necesita ridicarea piciorului sau schimbarea poziției.^[2]

Durerea ischemică de repaus

Marchează tranziția spre CLTI (stadiul III Fontaine). Apare predominant nocturn, la nivelul antepiciorului și degetelor, când tensiunea arterială fiziologică scade în timpul somnului. Pacientul găsește alinare atârnând piciorul la marginea patului. Durerea este continuă, cu senzație de arsură sau sfâșiere.^[1]

Leziuni tisulare

Stadiul IV Fontaine include ulcere ischemice — situate la nivelul degetelor, călcâiului sau marginii laterale a piciorului, cu margini drepte, fund necrotic, dureroase la atingere — și gangrenă (uscată în absența infecției; umedă/infectată la diabetici). Vindecarea spontană este imposibilă fără revascularizare.^[3]

Examenul fizic

• Pulsuri periferice absente sau diminuate — cel mai important semn clinic; lipsa pulsului popliteu, tibial posterior sau pedios dorsal orientează nivelul obstrucției.
• Tegumente reci, palide sau livide; paloare la ridicarea piciorului (testul Buerger) urmată de hiperemia de declivitate la coborârea piciorului (rubor dependent).
• Modificări trofice — piele atrofică, lucioasă; pilozitate redusă sau absentă; unghii îngroșate, distrofice.
• Sufluri vasculare la auscultație (arterele femurale, iliace) — sugerează stenoze hemodinamic semnificative.

Disfuncția erectilă

Apare la bărbații cu obstrucție aorto-iliacă bilaterală (sindromul Leriche: claudicație fesieră/coapsei + absența pulsurilor femurale + disfuncție erectilă). Poate fi primul simptom raportat, cu ani înainte de claudicație.^[2]

Top simptome — frecvență și valoare diagnostică

Frecvența arată cât de des apare simptomul la pacienții cu această afecțiune. Specificitatea arată cât de mult orientează el către acest diagnostic: un simptom poate fi foarte frecvent și totuși nespecific (apare în zeci de boli), iar altul poate fi rar, dar aproape decisiv. Un simptom singur nu pune diagnosticul.

⚠ Prezentare de urgență dacă apare oricare dintre: durere ischemică de repaus, ulcere digitale ischemice, gangrenă ischemică.

Diagnostic clinic

Diagnostic clinic

Diagnosticul AOMI pornește de la anamneza sistematică a simptomelor de claudicație (caracter, distanță de declanșare, grupul muscular afectat, recuperare la repaus), antecedentele cardiovasculare și profilul de factori de risc (fumat, diabet, hipertensiune, dislipidemie).^[1]

Examenul fizic include obligatoriu palparea sistematică a pulsurilor periferice (femural, popliteu, tibial posterior, pedios dorsal) la ambele membre, inspecția tegumentelor extremităților și auscultația arterelor femurale.^[2]

Testul Buerger (ridicarea membrelor la 45° timp de 1 minut urmată de coborârea picioarelor — apariția palidității la ridicare și a rubor-ului la coborâre confirmă ischemia semnificativă) are valoare diagnostică adițională în absența aparaturii Doppler.^[1]

Diagnostic paraclinic

Diagnostic paraclinic

Indicele gleznă-braț (ABI)

Este testul de primă linie pentru confirmarea diagnosticului de AOMI, cu sensibilitate de 79–95% și specificitate > 95% față de angiografie.^[1] Se măsoară prin Doppler de buzunar (non-invaziv), calculând raportul dintre tensiunea sistolică la gleznă și tensiunea sistolică brahială. ABI ≤ 0,90 confirmă diagnosticul; ABI > 1,40 semnalează artere necompresibile și necesită indicele deget-braț (TBI < 0,70 confirmă AOMI).^[2]

Ecografia Doppler arterială (duplex)

Metodă de primă linie pentru cartografierea stenozelor: localizare, lungime, grad (> 50% sau > 75% reducere de lumen), velocitate sistolică de vârf (PSV). Permite planificarea intervenției endovasculare sau chirurgicale.^[1]

Angiografia CT (angio-CT)

Oferă o vedere globală a patului arterial, de la aortă până la vasele piciorului. Permite planificarea precisă a revascularizării. Dezavantaje: radiație ionizantă, risc de nefrotoxicitate (contraindicată în BCR stadiul G4–G5).^[1]

Angiografia digitală subtractivă (DSA)

Standardul de aur diagnostic, cu rezoluție excelentă a arterelor mici (infrapoplitee). Indicată când tehnicile non-invazive sunt neconcludente sau imediat înainte/în cursul revascularizării percutanate.^[2]

Investigații biologice asociate

• Profil lipidic complet (LDL, HDL, trigliceride), glicemie, HbA1c (la diabetici), creatinină și eRFG, hemogramă.
• ECG și ecocardiografie (evaluare concomitentă a funcției cardiace).
• Ecografia carotidiană (boală multivasculară prezentă la 16,1% din pacienții cu AOMI).^[5]

Diagnostic diferențial

Diagnostic diferențial

1. Pseudoclaudicația neurologică (stenoza de canal lombar)

Durere și slăbiciune bilaterală la mers, ameliorată prin flexia trunchiului (aplecarea înainte, mersul cu cărucior de supermarket) și nu prin simpla oprire în picioare. Pulsurile periferice sunt prezente, ABI normal. Imagistica lombară (RMN coloană) tranșează diagnosticul.^[2]

2. Neuropatia periferică diabetică

Durere arsă, furnicături sau hipoestezie predominant distale (mănușă/ciorap), prezente și în repaus, agravate nocturn. Nu are relație clară cu distanța de mers. Poate coexista cu AOMI la același pacient.^[1]

3. Artroza de genunchi sau șold

Durere articulară, prezentă și în repaus în pozițiile vicioase, nu cedează rapid la oprire. Examenul articular și radiografia tranșează diagnosticul.^[1]

4. Boala venoasă cronică

Senzație de greutate și tumefacție la gambă, agravată de ortostatism prelungit, ameliorată prin ridicarea piciorului. Pulsurile periferice sunt prezente, ABI normal. Ulcerele venoase se localizează perigleznian, cu margini neregulate și fund granulos.^[1]

5. Tromboza venoasă profundă (TVP) acută

Durere, edem unilateral al gambei, eritem și căldură locală cu debut acut. Ecografia Doppler venoasă tranșează diagnosticul.^[2]

6. Trombangeita obliterantă (boala Buerger)

Vasculită non-aterosclerotică a arterelor și venelor mici distale, apărând tipic la bărbați tineri fumători intens (< 45 de ani). Absența factorilor de risc clasici ai aterosclerozei, prezența tromboflebitei superficiale migratorii și localizarea distală (degete, antepicior) orientează diagnosticul.^[2]

7. Embolie arterială periferică

Debut brusc, cu tabloul celor „6 P" (Pain, Pallor, Pulselessness, Paresthesia, Paralysis, Poikilothermia). Sursa embolică (fibrilație atrială, valvulopatie, anevrism) poate fi identificată cardiac sau vascular.^[1]

8. Sindromul de compartiment cronic la efort

Durere musculară la efort la sportivi tineri, cedând la repaus. ABI normal sau crescut după efort. Presiunile intracompartimentale crescute la efort tranșează diagnosticul.^[2]

Tratament

Tratament

Tratamentul AOMI urmărește două obiective simultan: (1) reducerea riscului cardiovascular global și (2) ameliorarea simptomelor și prevenirea pierderii membrului. Ghidurile ESC 2024 și ACC/AHA 2024 recomandă o abordare integrată medicamentos-intervenționistă, individualizată pe stadiu și comorbidități.^[1][2]

1. Modificarea factorilor de risc

Renunțarea la fumat este intervenția cu cel mai mare impact pe toate stadiile AOMI: reduce viteza de progresie, riscul de amputație și mortalitatea cardiovasculară. Consilierea comportamentală combinată cu farmacoterapia (vareniclina, bupropiona) are rate de succes superioare față de sfatul simplu.^[1]

Controlul tensional — țintă TA sistolică 120–129 mmHg la pacienții cu AOMI, conform ESC 2024. Inhibitorii ECA (ex. ramipril) sau sartanii sunt preferați datorită efectelor vasculoprotectoare.^[1]

2. Terapia medicamentoasă

Statine de înaltă intensitate — obligatorii la toți pacienții cu AOMI; țintă LDL-C < 55 mg/dL și reducere ≥ 50% față de valoarea inițială (ESC 2024). Atorvastatina 40–80 mg sau rosuvastatina 20–40 mg sunt de primă linie.^[1]

Terapia antitrombotică:

• Monoterapie antiplachetară (clopidogrel 75 mg/zi preferată față de aspirină la pacienții cu AOMI — evidență Clasa I, Nivel A în ESC 2024).^[1]
• Aspirină 100 mg + rivaroxaban 2,5 mg x 2/zi (schema dublă antitrombo-anticoagulantă): recomandată la pacienții simptomatici fără risc crescut de sângerare și după revascularizare, pe baza trialurilor COMPASS (reducere evenimente CV cu 28%, reducere ischemie de membre cu 46%)^[6] și VOYAGER PAD (reducere eveniment compus cu 15% față de aspirină singură).^[7]

Cilostazolul (inhibitor de fosfodiesterază-3) 100 mg x 2/zi — ameliorează distanța de mers la claudicație cu ~40–60%. Contraindicat în insuficiența cardiacă.^[2]

Pentoxifilina — eficacitate modestă față de cilostazol; poate fi utilizată când cilostazolul nu este tolerat.^[2]

3. Programul de exerciții fizice supravegheate

Terapia prin mers supravegheat reprezintă Clasa I, Nivel A de recomandare în ghidurile ACC/AHA 2024 pentru claudicație intermitentă.^[2] Programul standard: mers pe bandă cu atingerea claudicației, repaus scurt, reluare mers — 30–45 de minute, de 3–4 ori pe săptămână, minimum 12 săptămâni. Beneficii demonstrate: creșterea distanței fără durere cu 125 m și a distanței maxime de mers cu 180 m față de control.^[8]

4. Revascularizarea

Indicată în claudicația severă care nu răspunde la tratamentul conservator (după ≥ 3 luni de program de mers) și în toate formele de CLTI (stadiile III–IV).^[1]

Revascularizarea endovasculară (angioplastie cu balon, cu sau fără implant de stent) — preferată pentru leziunile scurte, concentrate și cu abord anatomic favorabil (clasificarea TASC A/B).^[1]

Bypass chirurgical — preferabil pentru leziunile complexe, lungi, multisegmentare sau TASC C/D, mai ales la CLTI. Trialul BEST-CLI (NEJM 2022) a demonstrat că la pacienții cu CLTI și venă safenă mare adecvată, bypass-ul chirurgical reduce semnificativ evenimentele adverse de membre sau decesul față de tratamentul endovascular (42,6% vs. 57,4% la 2,7 ani).^[9]

Amputarea — rezervată cazurilor cu gangrenă extinsă, infecție necontrolabilă sau stare generală incompatibilă cu revascularizarea.^[3]

Complicații

Complicații

Ischemia acută de membre (IAM)

Poate surveni prin tromboză acută pe leziune stenozantă preexistentă sau prin embolie periferică. Se manifestă prin debut brusc cu cei „6 P": Pain, Pallor, Pulselessness, Paresthesia, Paralysis, Poikilothermia. Urgență vasculară cu fereastră terapeutică de 4–6 ore; netratată duce la gangrenă și amputație sau deces.^[1]

Pierderea membrului (amputație majoră)

Complicația cea mai gravă a CLTI. La 1 an de la diagnosticul de CLTI, riscul de amputație majoră atinge 25–40% în absența revascularizării.^[2] Mortalitatea la 1 an după amputația majoră de coapsă depășește 50%.

Infecția și osteomielita

Ulcerele ischemice la diabetici sunt expuse suprainfecției cu flora polimicrobiană. Infecția extensivă poate precipita sepsis și amputație în urgență.^[3]

Evenimentele cardiovasculare majore (MACE)

Pacienții cu AOMI au un risc de 2–4 ori mai mare de infarct miocardic, accident vascular cerebral și deces cardiovascular față de populația generală. Mortalitatea cardiovasculară la 5 ani la pacienții cu CLTI depășește 20–30%.^[1]

Complicații ale revascularizării

Restenoza (mai frecventă după angioplastie fără stent), tromboza graftului de bypass, hematoame și false anevrisme la locul de acces, complicații infecțioase ale graftelor protetice.^[9]

Monitorizare și urmărire

Monitorizare și urmărire

Urmărirea regulată a pacienților cu AOMI urmărește evaluarea progresiei bolii, aderenței la tratament, controlul factorilor de risc și depistarea precoce a complicațiilor.^[1]

Frecvența consultațiilor

• Stadiu I–IIa: Consultație vasculară la 3–6 luni inițial, ulterior anual dacă stabil. Reevaluarea ABI la 6–12 luni.
• Stadiu IIb (claudicație severă) sub program de mers: Urmărire la 6–8 săptămâni pentru evaluarea răspunsului, ulterior la 3–6 luni.
• Post-revascularizare endovasculară: Ecografie Doppler duplex la 1, 3, 6 și 12 luni în primul an, apoi anual.
• Post-bypass chirurgical: Ecografie Doplex duplex la 1, 3, 6 și 12 luni, apoi la 6 luni pentru urmărirea permeabilității graftului.

Parametri de monitorizat

• ABI bilateral — trendul descendent semnalează progresia bolii.
• Distanța de claudicație (test standardizat pe bandă sau chestionar de 6 minute de mers).
• Controlul tensional (țintă 120–129 mmHg sistolică), lipidic (LDL < 55 mg/dL), glicemic.
• Inspecția zilnică a picioarelor la diabetici (risc înalt de leziuni trofice silențioase).
• Evaluarea aderenței la medicație (antiplatelet, statine) și la programul de mers.

Ghidul pacientului

Ghid pentru pacient

Recunoașterea simptomelor — când să mergeți la medic

Orice durere sau crampe musculare care apare previzibil la mers și dispare în câteva minute de repaus merită evaluare medicală — nu sunt semne normale de „oboseală" sau de vârstă. Adresați-vă imediat la camera de gardă dacă: piciorul devine brusc rece, alb sau vineț; durerea este extrem de intensă și persistă chiar și în repaus; apare o plagă sau ulcerație care nu se vindecă în 2 săptămâni.

Renunțarea la fumat — prioritatea numărul 1

Fumatul este cel mai important factor de risc modificabil pentru AOMI. Renunțarea la fumat reduce rata de progresie a bolii, scade riscul de amputație și prelungește viața. Medicul vă poate prescrie tratamente care dublează șansele de succes față de voință proprie.

Programul de mers — cel mai bun tratament pentru claudicație

Mersul regulat până la apariția durerii, urmat de repaus scurt și reluarea mersului, este la fel de eficace ca unele proceduri chirurgicale pentru claudicația ușoară și moderată. Obiectivul este cel puțin 30–45 de minute de mers (în reprize), de 3–5 ori pe săptămână. Efectele se instalează după 6–12 săptămâni de program constant.

Îngrijirea picioarelor (mai ales dacă sunteți diabetic)

• Inspectați-vă picioarele zilnic — cu o oglindă dacă vederea nu permite; căutați bășici, răni, fisuri ale pielii sau modificări de culoare.
• Purtați pantofi confortabili, bine adaptați (nu strâmți); evitați mersul desculț.
• Nu aplicați pungă cu apă fierbinte sau sursă de căldură directă pe picioare (piele ischemică nu simte arsura).
• Tăiați unghiile drept, nu rotund, pentru a evita incarnarea.

Urmărirea periodică

Chiar dacă nu aveți simptome acute, consultațiile periodice de urmărire sunt esențiale: boala poate progresa silenios, iar intervenția precoce (înainte de ischemia critică) are rezultate mult mai bune decât tratarea complicațiilor.

Evoluție și prognostic

Evoluție și prognostic

Evoluția naturală a AOMI simptomatice este în general lentă: doar 1–3% pe an dintre pacienții cu claudicație intermitentă progresează spre CLTI cu risc de amputație.^[2] La 5 ani de la diagnostic: 70–80% rămân stabili sau se ameliorează cu tratament medical optimizat; 10–20% se agravează clinic, necesitând revascularizare; 1–3% ajung la CLTI cu risc de amputație.

Factorii de pronostic nefavorabil pentru progresia spre CLTI: diabetul zaharat (amplifică de 3–4 ori riscul), fumatul continuu, boala renală cronică, ABI < 0,50 și leziunile infrapoplitee extinse.^[1]

Prognosticul vital este determinat în primul rând de mortalitatea cardiovasculară: pacienții cu AOMI au un risc de 2–4 ori mai mare de infarct miocardic și accident vascular cerebral față de populația non-AOMI de aceeași vârstă. La pacienții cu CLTI, mortalitatea la 1 an depășește 20–30%, mai ales la cei cu diabet și boală renală cronică coexistentă.^[1][3]

Prevenție și screening

Prevenție și screening

Prevenție primară

• Renunțarea la fumat (sau prevenirea inițierii) — impactul cel mai mare pe toate grupele de vârstă.
• Activitate fizică regulată: ≥ 150 minute pe săptămână de activitate moderată (mers alert, ciclism).
• Dieta sănătoasă: bogată în legume, fructe, cereale integrale, pește; săracă în grăsimi saturate și sare.
• Controlul tensiunii arteriale, glicemiei și colesterolului prin dietă și, când necesar, medicație.

Screening

Depistarea precoce (stadii asimptomatice) permite inițierea tratamentului înainte de complicații. Screeningul prin ABI este simplu, non-invaziv și ieftin, putând fi realizat în cabinetul medicului de familie cu un aparat Doppler portabil.^[1]

Grupuri cu indicație de screening ABI (ESC 2024, Clasa I):

• Pacienți ≥ 65 de ani
• Pacienți 50–64 de ani cu ≥ 1 factor de risc CV major (fumat, diabet, HTA, dislipidemie)
• Pacienți cu orice boală aterosclerotică dovedită (coronariană, cerebrovasculară)

Situații speciale

Situații speciale

AOMI la pacientul diabetic

Diabetul modifică profund expresia clinică a AOMI: neuropatia periferică maschează claudicația, leziunile sunt predominant infrapoplitee, calcificările mediei falsifică ABI (valori > 1,40 la pacienți cu boală severă). Screeningul prin TBI este obligatoriu când ABI > 1,40. Riscul de amputație este de 3–4 ori mai mare față de non-diabetici.^[1]

AOMI la vârstnici

Prevalența atinge 15–21% după 80 de ani. Comorbidități multiple (BCR, insuficiență cardiacă, demență) complică atât diagnosticul cât și tratamentul. Statinele rămân indicate indiferent de vârstă; toleranța la exerciții fizice trebuie evaluată individual.^[4]

AOMI la femei

Femeile sunt adesea subdiagnosticate: prezintă mai frecvent forme atipice (fără claudicație clasică) sau sunt asimptomatice, chiar și cu ABI scăzut. Riscul de AOMI crește rapid după menopauză. Evenimentele de membre sunt la fel de severe ca la bărbați.^[4]

AOMI și boala cronică de rinichi

BCR amplifică riscul de AOMI și de progresie spre CLTI. Angio-CT trebuie evitat sau utilizat cu precauție; angio-RMN sau ecografia duplex sunt preferabile. Substanța de contrast gadolinium este contraindicată în BCR severă (eRFG < 30 ml/min/1,73 m²) datorită riscului de fibroză sistemică nefrogena.^[1]

Viața cu boala

Viața cu arteriopatia obliterantă

AOMI este o boală cronică, dar cu management corect mulți pacienți mențin o calitate bună a vieții ani sau decenii. Cheia este implicarea activă a pacientului în propriul tratament.

Activitate fizică și profesională

Claudicația ușoară-moderată nu constituie un motiv de pensionare sau de retragere din activitățile cotidiene. Dimpotrivă, mersul regulat este cel mai bun tratament disponibil. Discutați cu medicul care activități sunt sigure și cum să adaptați programul de exerciții la capacitatea dumneavoastră actuală.

Alimentația

Adoptarea unui model alimentar de tip mediteranean — bogat în ulei de măsline, pește, legume, fructe și cereale integrale — reduce riscul evenimentelor cardiovasculare. Limitați grăsimile saturate, zahărul și sarea.

Monitorizarea la domiciliu

Notați distanța la care apare claudicația și evoluția ei de la lună la lună — un instrument simplu de monitorizare a eficacității tratamentului. Orice modificare bruscă (agravare rapidă, durere de repaus, modificare de culoare a piciorului) necesită prezentare urgentă la medic.

Ultimele studii

Întrebări frecvente

Glosar

ABI (Ankle-Brachial Index)

Indicele gleznă-braț — raportul dintre tensiunea sistolică la gleznă și tensiunea sistolică brahială; valoare ≤ 0,90 confirmă AOMI.

Claudicație intermitentă

Durere, crampă sau senzație de greutate musculară la mers, cedând complet după 2–5 minute de repaus; simptomul cardinal al AOMI.

CLTI (Chronic Limb-Threatening Ischemia)

Ischemie cronică amenințătoare de membre — stadiile III și IV Fontaine (durere de repaus, ulcere ischemice, gangrenă), cu risc de amputație.

Doppler

Tehnica ecografică ce măsoară viteza de curgere a sângelui în vase; utilizată atât pentru ABI (Doppler portabil) cât și pentru cartografierea stenozelor (duplex).

TASC/GLASS

Clasificări anatomice ale leziunilor arteriale (stenoze sau ocluzii) utilizate pentru selecția tehnicii de revascularizare optime (endovascular vs. chirurgical).

WIfI

Sistem de clasificare al CLTI bazat pe trei dimensiuni: W = Wound (leziune tisulară), I = Ischemia, fI = foot Infection (infecție locală).

Revascularizare

Restaurarea fluxului sanguin prin metodă endovasculară (angioplastie, stent) sau chirurgicală (bypass, endarterectomie).

Sindromul Leriche

Trias clinic: claudicație fesieră și a coapsei + absența pulsurilor femurale + disfuncție erectilă; semn de obstrucție aorto-iliacă bilaterală.

TBI (Toe-Brachial Index)

Indicele deget-braț, utilizat când ABI este fals-ridicat (> 1,40) datorită calcificărilor arteriale; TBI < 0,70 confirmă AOMI.

Ateroscleroză

Proces inflamator cronic al peretelui arterial cu depunere de lipide și formare de plăci ce îngustează lumenul arterial — cauza principală a AOMI.

Concluzii

Concluzii

Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare este o boală frecventă, subdiagnosticată și extrem de relevantă cardiovascular. ABI-ul ≤ 0,90 confirmă diagnosticul în câteva minute, cu o metodă non-invazivă disponibilă în orice cabinet cu aparat Doppler. Odată diagnosticată, AOMI implică un risc cardiovascular foarte înalt și necesită tratament agresiv al factorilor de risc, terapie antiplachetară, statine de intensitate înaltă și program de mers supravegheat. Revascularizarea (endovasculară sau bypass) este rezervată claudicației invalidante neresponsive la tratamentul conservator și CLTI. Colaborarea multidisciplinară (cardiolog, chirurg vascular, diabetolog, podolog) este esențială mai ales în formele avansate.

Bibliografie

Autori și revizuire

Conținut redactat din surse medicale de referință (ghiduri de societate, revizuiri sistematice, date epidemiologice oficiale), cu citări numerotate în text. Nu înlocuiește consultul medical de specialitate.