Eozinofilia · ICD-10: D72.1
Sinonime: eozinofilie, eozinofile crescute, hipereozinofilie, sindrom hipereozinofilic, SHE, HES
RezumatDefiniție și clasificareCifre & epidemiologieCauze și patogenieSemne și simptomeSemne de alarmăDiagnostic clinicDiagnostic paraclinicDiagnostic diferențialBoli înruditeTratamentComplicațiiMonitorizare și urmărireGhidul pacientuluiGhidul specialistuluiEvoluție și prognosticPrevenție și screeningSituații specialeViața cu boalaÎn RomâniaUltimele studiiÎntrebări frecventeGlosarConcluzii
Rezumat
Eozinofilia este creșterea numărului absolut de eozinofile (un tip de globulă albă) în sângele periferic peste 500 celule/µL, un semnal de laborator — nu o boală în sine — care obligă la căutarea cauzei.[1][3] Se clasifică după severitate în ușoară (500–1.500/µL), moderată (1.500–5.000/µL) și severă (>5.000/µL); pragul de 1.500/µL confirmat definește hipereozinofilia.[3][4] În zonele dezvoltate, cele mai frecvente cauze sunt bolile alergice (astm, rinită, dermatită atopică, alergii medicamentoase), iar global — infecțiile parazitare (helmintiaze).[1][2] Când hipereozinofilia persistentă produce leziuni de organ (inimă, plămâni, piele, tract digestiv, sistem nervos), vorbim de sindrom hipereozinofilic (SHE / HES), o entitate potențial gravă.[3][6] Evaluarea urmărește diferențierea formelor reactive (secundare) de cele clonale/neoplazice (ex. neoplasme mieloide cu rearanjament PDGFRA/PDGFRB/FGFR1) și idiopatice.[4][5] Tratamentul este direcționat pe cauză: antiparazitare, oprirea medicamentului incriminat, corticosteroizi în formele reactive/idiopatice, imatinib în formele cu FIP1L1::PDGFRA și terapii anti-IL-5 (mepolizumab, benralizumab) în SHE.[7][8][10] Un principiu de siguranță esențial: excluderea strongiloidozei înainte de corticoterapie, pentru a preveni hiperinfecția fatală.[2]
Definiție și clasificare
Eozinofilele sunt granulocite implicate în apărarea antiparazitară și în reacțiile alergice; în mod normal reprezintă 1–6% din leucocite. Eozinofilia se definește prin numărul absolut de eozinofile (NAE), nu prin procent, deoarece procentul poate induce în eroare când numărul total de leucocite este modificat.[1] Pragul de definiție este >500/µL.[1][3]
Clasificare după severitate
- Eozinofilie ușoară: 500–1.500/µL;
- Eozinofilie moderată: 1.500–5.000/µL;
- Eozinofilie severă: >5.000/µL.[3][4]
Hipereozinofilie (HE) și sindrom hipereozinofilic (SHE)
Consensul internațional (2012, actualizat 2023) definește hipereozinofilia ca NAE >1.500/µL la două determinări la interval de ≥1 lună și/sau eozinofilie tisulară marcată.[3][4] Sindromul hipereozinofilic (SHE) asociază hipereozinofilia cu leziuni/disfuncții de organ atribuibile eozinofilelor, după excluderea altor cauze.[3] Se descriu variante: SHE mieloid (M-SHE, clonal — ex. FIP1L1::PDGFRA), SHE limfoid (L-SHE, populație aberantă de limfocite T care produc IL-5), SHE idiopatic, SHE de suprapunere/asociat de organ (ex. esofagita eozinofilică, granulomatoza eozinofilică cu poliangeită) și forme familiale.[3][5]
Clasificarea neoplasmelor mieloide cu eozinofilie
Clasificările OMS 2022 și consensul internațional (ICC 2022) individualizează grupa „neoplasme mieloide/limfoide cu eozinofilie și rearanjament al genelor tirozin-kinazice" — PDGFRA, PDGFRB, FGFR1, JAK2, FLT3, ETV6::ABL1 — importantă fiindcă unele răspund spectaculos la inhibitori de tirozin-kinază.[5]
Cifre & epidemiologie
Cauze și patogenie
Eozinofilia poate fi reactivă (secundară) — mecanismul cel mai frecvent, prin producție crescută de IL-5, IL-3 și GM-CSF — sau primară (clonală/neoplazică), în care eozinofilele fac parte dintr-o clonă malignă.[4][5]
Cauze reactive (secundare)
- Alergice/atopice — cea mai frecventă cauză în țările dezvoltate: astm, rinită alergică, dermatită atopică, urticarie cronică, alergii alimentare.[1]
- Medicamentoase — cauză frecventă și subestimată; de la eozinofilie asimptomatică până la DRESS (reacție medicamentoasă cu eozinofilie și simptome sistemice), potențial letală.[1][9]
- Infecții parazitare (helmintiaze) — principala cauză la nivel mondial: strongiloidoză, toxocaroză, ascaridioză, filarioze, schistosomiaze; eozinofilia apare mai ales la paraziții cu migrare tisulară.[1][2]
- Infecții fungice — aspergiloza bronhopulmonară alergică (ABPA), coccidioidomicoza.[1]
- Boli autoimune/de sistem — granulomatoza eozinofilică cu poliangeită (EGPA, fost sindrom Churg-Strauss), fasciita eozinofilică, boli inflamatorii intestinale.[1][3]
- Neoplazii solide și limfoproliferative — limfom Hodgkin și non-Hodgkin, leucemii, carcinoame (eozinofilie paraneoplazică).[1][3]
- Afecțiuni de organ eozinofilice — esofagita eozinofilică, gastroenterita eozinofilică, pneumoniile eozinofilice.[3]
- Endocrine — insuficiența corticosuprarenaliană (boala Addison).[1]
Cauze primare (clonale/neoplazice)
- Neoplasme mieloide/limfoide cu rearanjament tirozin-kinazic — FIP1L1::PDGFRA (cel mai frecvent, sensibil la imatinib), PDGFRB, FGFR1, JAK2.[5][11]
- Leucemia cronică eozinofilică, fără altă specificare (LCE-NOS).[5]
- Alte neoplasme mieloide — leucemie acută mieloidă cu inv(16), mastocitoza sistemică, leucemie mieloidă cronică.[5]
Mecanismul lezional în SHE
Eozinofilele activate eliberează proteine granulare citotoxice (proteina bazică majoră, proteina cationică eozinofilică, neurotoxina derivată din eozinofile, peroxidaza eozinofilică) și mediatori care produc fibroză, tromboze și necroză tisulară. Organul cel mai amenințat este inima (endomiocardita Löffler → fibroză endomiocardică → cardiomiopatie restrictivă), urmată de plămâni, piele, tract digestiv și sistem nervos.[3][6]
Semne și simptome
Eozinofilia ușoară este cel mai adesea asimptomatică și descoperită întâmplător la o hemogramă de rutină.[1] Manifestările clinice reflectă, pe de o parte, boala de bază (de ex. prurit și eczemă în atopie, tuse și dispnee în astm, semne digestive în parazitoze) și, pe de altă parte — în hipereozinofiliile marcate și persistente — afectarea de organ mediată de eozinofile.[3]
Simptomele de organ în SHE sunt: cutanate (prurit, urticarie, angioedem, erupții — cele mai frecvente), respiratorii (tuse, dispnee, wheezing, infiltrate pulmonare), cardiace (insuficiență cardiacă, aritmii, tromboze — cele mai grave), digestive (diaree, dureri abdominale), neurologice (neuropatie periferică, encefalopatie, evenimente tromboembolice) și generale (febră, transpirații nocturne, scădere ponderală, oboseală, limfadenopatie).[3][6] Lista de simptome asociate, cu frecvența și specificitatea lor, este generată automat mai jos din registrul clinic.
Top simptome — frecvență și valoare diagnostică
Frecvența arată cât de des apare simptomul la pacienții cu această afecțiune. Specificitatea arată cât de mult orientează el către acest diagnostic: un simptom poate fi foarte frecvent și totuși nespecific (apare în zeci de boli), iar altul poate fi rar, dar aproape decisiv. Un simptom singur nu pune diagnosticul.
| Simptom | Frecvență | Valoare diagnostică | Observații |
|---|---|---|---|
|
Dispnee
⚠ alarmă „lipsă de aer” |
Comun | Nespecific |
Dispneea nou apărută impune evaluarea afectării cardiace (endomiocardită) și pulmonare. |
| Febră ⚠ alarmă | Comun | Nespecific |
Febra, mai ales cu transpirații nocturne și scădere ponderală, ridică suspiciunea de boală clonală/limfoproliferativă sau DRESS. |
| Limfadenopatie generalizată ⚠ alarmă | Ocazional | Specificitate moderată |
Adenopatiile ridică suspiciunea de limfom sau de varianta limfoidă a SHE. |
|
Prurit cutanat difuz
„mâncărime generalizată a pielii” |
Frecvent | Nespecific |
Manifestare cutanată frecventă în hipereozinofilie și în bolile atopice asociate. |
| Urticarie (roșeață și papule cutanate) | Comun | Nespecific |
Leziunile cutanate (urticarie, angioedem, erupții) sunt printre cele mai frecvente în SHE. |
|
Wheezing (respirație șuierătoare)
„respirație șuierătoare, hârâit” |
Comun | Nespecific |
Manifestare respiratorie, frecventă când eozinofilia se asociază cu astm/atopie. |
|
Tuse
„tuse” |
Comun | Nespecific |
Tuse și infiltrate pulmonare în afectarea respiratorie eozinofilică. |
| Diaree | Comun | Nespecific |
Manifestare digestivă (gastroenterită eozinofilică) sau semn de parazitoză cauzală. |
|
Astenie
„oboseală, slăbiciune, lipsă de energie” |
Comun | Nespecific |
Simptom general nespecific, frecvent în formele sistemice. |
|
Fatigabilitate
„oboseală” |
Comun | Nespecific |
Oboseală / scăderea toleranței la efort în formele sistemice și în afectarea cardiacă. |
|
Rinoreea
„nasul care curge” |
Ocazional | Nespecific |
În contextul rinitei alergice, cauză frecventă de eozinofilie reactivă. |
⚠ Prezentare de urgență dacă apare oricare dintre: dispnee, febră, limfadenopatie generalizată.
⚠ Semne de alarmă — când mergi de urgență la medic
Semnele de alarmă care impun evaluare urgentă în eozinofilie/hipereozinofilie:
- Eozinofilie severă (>5.000/µL) — risc crescut de leziuni de organ; necesită evaluare rapidă.[3]
- Semne cardiace — dureri toracice, dispnee de efort, palpitații, edeme, sincopă: pot semnala endomiocardită eozinofilică / tromboze — urgență.[3][6]
- Semne neurologice — deficite focale, confuzie, neuropatie: risc de eveniment tromboembolic.[3]
- Febră, erupție extinsă, edem facial, afectare hepatică/renală după un medicament nou (2–8 săptămâni) — suspiciune de DRESS, potențial letal; oprește medicamentul imediat.[9]
- Semne de „B" (febră, transpirații nocturne, scădere ponderală), adenopatii, splenomegalie — suspiciune de neoplazie hematologică.[3][5]
- Înainte de orice corticoterapie la un pacient cu eozinofilie — exclude strongiloidoza (risc de hiperinfecție diseminată fatală).[2]
Diagnostic clinic
Evaluarea începe cu confirmarea și cuantificarea eozinofiliei (număr absolut, repetat la interval pentru a distinge o valoare tranzitorie de una persistentă) și cu stabilirea gradului de urgență pe baza severității și a semnelor de organ.[1][3]
Anamneza vizează: istoric de atopie/astm/alergii; medicamente (inclusiv suplimente și preparate „naturiste"), cu cronologia introducerii; călătorii și expuneri (zone endemice pentru paraziți, contact cu sol/apă contaminată, consum de carne/pește crud); simptome de organ (cardiace, respiratorii, digestive, neurologice, cutanate); simptome „B" și antecedente neoplazice.[1][2] Examenul fizic caută leziuni cutanate, wheezing, adenopatii, hepato-splenomegalie, semne de insuficiență cardiacă și deficite neurologice.[1]
Clasificarea eozinofiliei după severitate (număr absolut de eozinofile)
Praguri de severitate ale eozinofiliei în sângele periferic. Cuantificarea se face pe numărul ABSOLUT (celule/µL), nu pe procent.
- Normal: <500/µL
- Eozinofilie ușoară: 500–1.500/µL
- Eozinofilie moderată: 1.500–5.000/µL
- Eozinofilie severă: >5.000/µL
- Hipereozinofilie (HE): >1.500/µL persistent (≥2 determinări la ≥1 lună) și/sau tisulară
Criteriile de definiție a sindromului hipereozinofilic (SHE/HES)
Toate cele trei condiții trebuie îndeplinite pentru diagnosticul de sindrom hipereozinofilic.
- Hipereozinofilie: NAE >1.500/µL la ≥2 determinări (interval ≥1 lună) și/sau eozinofilie tisulară marcată
- Leziuni/disfuncții de organ atribuibile eozinofilelor
- Excluderea altor cauze care ar explica leziunea de organ
Sursă: Consens internațional (Valent et al.), J Allergy Clin Immunol, 2012
Variantele sindromului hipereozinofilic
Clasificarea etiologică a SHE, cu implicații terapeutice (imatinib în forma mieloidă clonală, corticoizi/anti-IL-5 în cele reactive/idiopatice).
- SHE mieloid (M-SHE) — clonal, ex. FIP1L1::PDGFRA (răspunde la imatinib)
- SHE limfoid (L-SHE) — populație aberantă de limfocite T producătoare de IL-5
- SHE idiopatic — fără cauză identificabilă
- SHE de suprapunere / asociat de organ (ex. esofagita eozinofilică, EGPA)
- SHE familial
Diagnostic paraclinic
Investigațiile se etajează în funcție de severitate și context.[1][3]
Prima linie (toți pacienții)
- Hemogramă completă cu formulă și frotiu de sânge periferic — confirmă NAE, caută atipii, blaști, displazie.[1]
- Repetarea hemogramei pentru a documenta persistența (>1 lună pentru definiția hipereozinofiliei).[3]
- Examen coproparazitologic (3 probe) și serologii parazitare — obligatoriu serologie pentru Strongyloides.[2]
- Biochimie: funcție hepatică și renală, ionogramă.[1]
Investigații țintite / a doua linie
- Triptaza serică și vitamina B12 — crescute în variantele mieloide clonale.[4][5]
- IgE totale și specifice, teste alergologice.[1]
- Detectarea rearanjamentelor tirozin-kinazice — RT-PCR/FISH pentru FIP1L1::PDGFRA, citogenetică pentru PDGFRB, FGFR1.[5][11]
- Aspirat/biopsie medulară cu citogenetică și mutații — când se suspectează boală clonală.[3][5]
- Imunofenotipare limfocitară și clonalitate TCR — pentru varianta limfoidă (L-SHE).[3]
Bilanț de organ (în hipereozinofilie/SHE)
Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial urmărește încadrarea într-una dintre categorii: reactivă, clonală/neoplazică sau idiopatică.[3][4]
- Boli alergice/atopice — astm, rinită, dermatită atopică, alergii medicamentoase și alimentare.[1]
- Parazitoze — strongiloidoză, toxocaroză, ascaridioză, filarioze.[2]
- DRESS și alte reacții medicamentoase (față de eozinofilia medicamentoasă simplă).[9]
- EGPA (Churg-Strauss) și alte vasculite/boli de sistem.[1]
- Neoplasme mieloide cu eozinofilie (clonale) vs. SHE idiopatic sau reactiv.[5]
- Limfoame și neoplazii solide cu eozinofilie paraneoplazică.[3]
- Afecțiuni eozinofilice de organ — esofagita/gastroenterita eozinofilică, pneumonii eozinofilice.[3][10]
Boli înrudite
Tratament
Tratamentul se adresează cauzei. Eozinofilia ușoară asimptomatică reactivă nu necesită tratament direcționat pe eozinofile, ci al bolii de fond.[1][8]
Forme reactive
- Parazitoze — antiparazitar specific (ex. ivermectină pentru strongiloidoză, albendazol/mebendazol).[2]
- Cauză medicamentoasă — oprirea medicamentului incriminat; în DRESS, corticoterapie sistemică și monitorizare atentă.[9]
- Boală alergică/autoimună — tratamentul specific al bolii (corticoizi inhalatori în astm, imunosupresie în EGPA etc.).[1]
SHE idiopatic și forme reactive severe
- Corticosteroizii (prednison) sunt terapia de primă linie în SHE non-clonal, cu răspuns rapid la majoritatea pacienților; se folosește doza minimă eficace, cu economisire prin agenți de linia a doua.[8] Excluderea strongiloidozei este obligatorie înainte de corticoterapie.[2]
- Terapii anti-IL-5 — mepolizumab (aprobat în SHE; studiu de fază III care a redus semnificativ crizele/exacerbările) și benralizumab (anti-receptor IL-5, eficient inclusiv în SHE fără PDGFRA).[7][8][10][12]
- Agenți de economisire a corticoizilor: hidroxicarbamidă, interferon-alfa, alți imunosupresori.[8]
Forme clonale (mieloide)
- Imatinib — răspuns rapid și durabil în neoplasmele cu FIP1L1::PDGFRA și PDGFRB; terapie de elecție, adesea cu remisiune moleculară.[5][11]
- Formele cu FGFR1 au prognostic mai rezervat și pot necesita chimioterapie/transplant.[5]
- PREDNISON, comprimate (Corticosteroid sistemic)
- Imatinib Glenmark 100 mg comprimate filmate (Inhibitor de tirozin-kinază)
- Metilprednisolon Teva 40 mg/ 125 mg/ 500 mg/ 1000 mg pulbere pentru soluție injectabilă (Corticosteroid sistemic)
Complicații
Complicațiile hipereozinofiliei persistente sunt determinate de leziunea tisulară mediată de eozinofile:
- Cardiace (cele mai grave) — endomiocardita eozinofilică (Löffler), fibroză endomiocardică, cardiomiopatie restrictivă, tromboze intracardiace, insuficiență cardiacă.[3][6]
- Tromboembolice — tromboze arteriale și venoase, accidente vasculare cerebrale.[3]
- Pulmonare — infiltrate, fibroză, pneumonie eozinofilică.[3]
- Neurologice — neuropatie periferică, encefalopatie.[3]
- Digestive și cutanate — leziuni cronice, ulcerații.[3]
- Hiperinfecția cu Strongyloides — sub corticoterapie, potențial fatală.[2]
Monitorizare și urmărire
Pacienții cu hipereozinofilie persistentă necesită monitorizare periodică chiar în absența simptomelor, deoarece afectarea de organ (mai ales cardiacă) poate fi silențioasă.[3] Urmărirea include: hemograma cu NAE, markeri de organ (troponină, ecocardiografie la intervale în SHE cu risc cardiac), funcție hepatică/renală și evaluarea răspunsului la tratament.[3][8] În formele clonale tratate cu imatinib se monitorizează răspunsul molecular (transcript FIP1L1::PDGFRA).[11]
Ghidul pacientului
Ce înseamnă un rezultat cu eozinofile crescute? Eozinofilele crescute reprezintă un semnal, nu un diagnostic în sine. De cele mai multe ori valorile ușor crescute sunt legate de alergii, de o infecție parazitară sau de un medicament, iar cauza se rezolvă odată tratată.[1]
- Nu vă alarmați la o valoare ușor crescută, dar nu o ignorați — medicul va căuta cauza și, uneori, va repeta analiza.[1]
- Faceți o listă completă a tuturor medicamentelor și suplimentelor pe care le luați, cu momentul începerii — un medicament recent introdus poate fi cauza.[9]
- Informați medicul despre călătorii recente în zone tropicale și despre alimente crude consumate — sunt indicii pentru parazitoze.[2]
- Solicitați evaluare urgentă dacă apar dureri în piept, lipsă de aer, palpitații, umflarea picioarelor sau simptome neurologice — pot indica afectarea inimii.[6]
- Nu începeți corticoterapie „pe cont propriu": la valori mari, medicul verifică întâi o eventuală infecție parazitară.[2]
Ghidul specialistului
Repere practice pentru clinician:
- Cuantifică NAE și persistența înainte de un workup extins; eozinofilia tranzitorie ușoară nu necesită investigații ample dacă contextul e clar (ex. alergie sezonieră).[1]
- La NAE >1.500/µL persistent sau semne de organ, aplică algoritmul consensului internațional: exclude cauzele reactive, evaluează afectarea de organ și caută boală clonală.[3][4]
- Testează sistematic FIP1L1::PDGFRA în hipereozinofiliile inexplicabile — răspunsul la imatinib este definitoriu.[5][11]
- Excluderea empirică/serologică a strongiloidozei (± ivermectină de acoperire) înaintea corticoterapiei este regulă de siguranță.[2]
- Evaluarea cardiacă (troponină, ecocardiografie) este obligatorie în SHE, indiferent de simptome.[3][6]
- Terapiile anti-IL-5 (mepolizumab, benralizumab) au dovezi din studii randomizate în SHE și reduc necesarul de corticoizi.[7][12]
Evoluție și prognostic
Prognosticul depinde esențial de cauză și de prezența afectării de organ. Eozinofiliile reactive ușoare au evoluție benignă și se rezolvă odată cu tratarea cauzei.[1] SHE idiopatic are, în era terapiilor moderne (corticoizi, anti-IL-5, imatinib pentru formele clonale), un prognostic mult ameliorat față de descrierile istorice, când mortalitatea era ridicată prin complicații cardiace.[6][8] Neoplasmele cu FIP1L1::PDGFRA tratate cu imatinib au prognostic excelent, cu remisiuni durabile; formele cu FGFR1 sunt mai agresive.[5][11] Factorul de prognostic negativ major rămâne afectarea cardiacă.[6]
Prevenție și screening
Nu există screening populațional pentru eozinofilie. Prevenția se referă la evitarea/tratarea cauzelor: profilaxia parazitozelor (igienă alimentară și a apei, tratarea contacților, precauții la călătorii în zone endemice), monitorizarea reacțiilor medicamentoase și controlul bolilor alergice.[1][2] La pacienții care urmează să primească corticoterapie și au factori de risc pentru strongiloidoză, screeningul serologic (± tratament empiric) este o măsură preventivă esențială.[2]
Situații speciale
Sarcină. Eozinofilia trebuie interpretată cu prudență; alegerea investigațiilor și a tratamentului ține cont de siguranța fetală.
Copii. La copii, parazitozele și bolile atopice sunt cauze frecvente; hipereozinofiliile marcate necesită excluderea aceleiași game de cauze clonale ca la adult. Anumite forme familiale de hipereozinofilie apar în copilărie.[3]
Pacienți imunodeprimați / candidați la corticoterapie. Riscul de hiperinfecție cu Strongyloides este maxim — evaluarea prealabilă este obligatorie.[2]
Viața cu boala
Persoanele cu SHE cronic sau cu neoplasme mieloide cu eozinofilie tratate pe termen lung trebuie să adere la controalele periodice (inclusiv cardiace), să raporteze prompt simptomele noi (respiratorii, cardiace, neurologice) și să respecte tratamentul de întreținere. Terapiile anti-IL-5 permit adesea reducerea dozelor de corticosteroizi și, implicit, a efectelor adverse ale corticoterapiei prelungite (osteoporoză, diabet, creștere în greutate).[8][12]
🇷🇴 În România
În România, evaluarea și tratamentul formelor clonale și ale sindromului hipereozinofilic se realizează în serviciile de hematologie, în colaborare cu alergologia-imunologia clinică și medicina internă. Imatinibul este disponibil și rambursat pentru indicațiile hematologice, iar diagnosticul molecular (FIP1L1::PDGFRA) se efectuează în centrele de referință. Terapiile biologice anti-IL-5 sunt utilizate în indicații aprobate, cu acces prin programe/protocoale specifice. Eozinofilia ușoară reactivă este gestionată în ambulatoriul de medicină de familie și de specialitate, cu trimitere la specialist în formele persistente sau severe.
Ultimele studii
Baza de dovezi pe tratamentul SHE s-a consolidat prin studii randomizate: mepolizumab (anti-IL-5) a demonstrat în studiul de fază III o reducere semnificativă a exacerbărilor la pacienții cu SHE necontrolat[7], confirmată de meta-analize[12], iar benralizumab (anti-receptor IL-5) s-a dovedit eficient inclusiv în SHE PDGFRA-negativ într-un studiu controlat cu placebo.[8] Pentru formele clonale, imatinibul a schimbat radical prognosticul neoplasmelor cu FIP1L1::PDGFRA.[11] Cadrul de clasificare și diagnostic este dat de consensurile internaționale privind tulburările eozinofilice[4] și de clasificările OMS/ICC 2022.[5] Lista completă a studiilor asociate este afișată mai jos.
Întrebări frecvente
Glosar
- Eozinofil
- Tip de globulă albă (granulocit) implicat în apărarea antiparazitară și în reacțiile alergice.
- Număr absolut de eozinofile (NAE)
- Cantitatea de eozinofile per microlitru de sânge; parametrul folosit pentru definirea eozinofiliei (nu procentul).
- Hipereozinofilie
- NAE peste 1.500/µL, persistent la determinări repetate și/sau la nivel tisular.
- Sindrom hipereozinofilic (SHE/HES)
- Hipereozinofilie asociată cu leziuni de organ atribuibile eozinofilelor.
- FIP1L1::PDGFRA
- Gena de fuziune care definește forma clonală mieloidă cea mai frecventă de eozinofilie, sensibilă la imatinib.
- DRESS
- Reacție medicamentoasă cu eozinofilie și simptome sistemice — o formă gravă de reacție la medicamente.
Concluzii
Eozinofilia este un marker de laborator cu spectru etiologic larg — de la alergii și parazitoze banale, până la sindroame hipereozinofilice și neoplasme mieloide amenințătoare de viață. Cheia gestionării corecte stă în cuantificarea și confirmarea persistenței, în căutarea sistematică a cauzei (reactivă vs. clonală vs. idiopatică), în evaluarea afectării de organ — mai ales cardiacă — și în două reguli de siguranță: excluderea strongiloidozei înainte de corticoterapie și testarea FIP1L1::PDGFRA în formele inexplicabile. Terapiile moderne (imatinib, anti-IL-5) au transformat prognosticul formelor grave.[3][5][8]
Bibliografie
Autori și revizuire
Conținut redactat din surse medicale de referință (ghiduri de societate, revizuiri sistematice, date epidemiologice oficiale), cu citări numerotate în text. Nu înlocuiește consultul medical de specialitate.