Complicațiile infarctului miocardic acut

Sidromul coronarian acut și infarctul acut de miocard

Sindromul coronarian acut cuprinde un spectru de afecțiuni caracterizate prin reducerea fluxului sangvin la nivel cardiac. Cele 3 mari entități clinice care se încadrează în acest sindrom sunt:

• Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (infarct STEMI)
• Infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST (infarct non-STEMI/NSTEMI)
• Angina instabilă.

Sindromul coronarian acut cuprinde patologii din sfera bolilor coronariene, având întotdeauna o simptomatologie mai mult sau mai puțin specifică. [1]

Din punct de vedere teoretic, infarctul miocardic acut reprezintă scăderea fluxului sangvin din arterele coronare sub nivelul minim necesar funcționării eficiente a cordului. Fiziopatologic, cuprinde, în general, trei etape: ischemia, leziunea și necroza.

Infarctul miocardic acut poate fi divizat din punct de vedere clinic în două categorii: infarctul STEMI și non-STEMI. Diferența dintre cele două condiții este gradul de obstrucție al arterei coronare, infarctul cu supradenivelare de segment ST fiind mai sever din cauza obstrucției complete a arterei coronare.

Din punct de vedere etiopatogenic, infarctul apare pe un fond predispozant, în general pe seama patologiei aterosclerotice avansate. Placa de aterom ce se formează la nivelul arterei coronare crește în dimensiuni până în momentul când fluxul laminar se transformă în flux turbulent ce predispune la trombozarea acesteia, rezultând ischemia teritoriului irigat de acea arteră coronară.

Diagnosticul se bazează pe mai multe elemente, printre care amintim anamneza și examenul clinic (în general evocatoare), electrocardiograma (modificări de fază terminală în derivațiile corespunzătoare teritoriului afectat-modificări ale repolarizării), ecocardiografiei (tulburări de cinetică segmentară) și analizele de laborator (în special markerii de necroză miocardică-CK, CKMB și troponina înalt senzitivă). [2]

Complicațiile post-infarct miocardic acut pot fi divizate astfel:

Complicații mecanice

În ciuda îmbunătățirii protocolului de diagnostic și al managementului infarctului miocardic acut, pacienții cu simptomatologie specifică care se prezintă tardiv la camera de gardă au un risc crescut de a dezvolta complicații mecanice, având în vedere că reperfuzia țesutului miocardic se realizează întârziat.

Totuși, incidența complicațiilor mecanice este scăzută, dar rata de mortalitate asociată este foarte ridicată, în special în cazul pacienților vârstnici.

Factorii de risc pentru dezvoltarea complicațiilor mecanice

După numeroase studii s-a observat o prevalență mai mare a dezvoltării complicațiilor mecanice în rândul pacienților de sex feminin, vârstnici, cu istoric de insuficiență cardiacă sau insuficiență renală, ce se prezintă la spital pentru prima oară cu sindrom coronarian acut.

Regurgitarea mitrală acută secundară rupturii de mușchi papilar

Incidența acestei complicații mecanice a scăzut semnificativ în,,era reperfuziei coronariene” (0,05-0,26%), însă mortalitatea datorată regurgitării mitrale acute a rămas ridicată, variind între 10-40%. Prin intermediul cordajelor tendinoase valva mitrală este susținută de 2 mușchi papilari ce prezintă vascularizație distinctă: mușchiul papilar antero-lateral (vascularizat de ramuri din artera coronară descendentă anterioară stângă și din artera circumflexă) și mușchiul papilar postero-medial (vascularizat de ramuri din artera circumflexă sau coronară dreaptă-în funcție de dominanță). Acest aspect este foarte important, deoarece s-a constatat că incompetența valvulară datorată rupturii de mușchi papilar antero-lateral este o raritate, având în vedere vascularizația sa duală.

Regurgitarea mitrală este descoperită în marea majoritate a cazurilor la câteva zile post-IMA când pacienții se prezintă la camera de gardă cu edem pulmonar acut ce poate evolua foarte ușor spre șoc cardiogen. Ecocardiografia transtoracică a devenit una din investigațiile de bază în managementul pacienților cu IMA deoarece poate face diagnosticul diferențial dintre anevrismul de aortă ascendentă și IMA și poate diagnostica la timp regurgitarea mitrală datorată rupturii complete a mușchiului papilar, ruptura incompletă de mușchi papilar necesitând ecocardiografie transesofagiană.

Managementul pacienților cu regurgitare mitrală post-IMA este diferit în funcție de statusul hemodinamic.

În cazul pacienților stabili din punct de vedere hemodinamic se recomandă administrarea intravenoasă a nitroglicerinei sau a nitroprusiatului de sodiu pentru a reduce postsarcina ventriculului stâng.
Ventilația cu presiune pozitivă este de asemenea utilizată pentru a îmbunătăți schimburile gazoase pulmonare și caracteristicile hemodinamice cardiovasculare (scăderea presarcinii și a postsarcinii ventriculului stâng, reducerea regurgitării mitrale).

În cazul instalării șocului cardiogen se recomandă utilizarea medicației vasoactive, cum ar fi norepinefrina sau dopamina, ulterior administrându-se agenți inotrop pozitivi pentru cei cu insuficiență cardiacă.
În situația instalării unui șoc cardiogen avansat cu insuficiență multiplă de organ se recomandă suportul circulator mecanic.

Management:
Ruptura de mușchi papilar este o urgență chirurgicală, pacientul cu o astfel de complicație necesitând un consult de chirurgie cardiovasculară. Utilizarea promptă preoperatorie a suportului circulator mecanic reduce incidența complicațiilor pre și postoperatorii. Se optează în general pentru intervenția de înlocuire a valvei mitrale, iar concomitent se poate face în cadrul aceleiași intervenții chirurgicale procedura de revascularizare prin bypass în cazul pacienților ce suferă de boală coronariană. Decizia de a utiliza o valvă de tip mecanic sau prostetic este centrată pe pacient, depinzând de vârstă și medicație anticoagulantă.

Chiar dacă procedura de elecție în cazul regurgitării mitrale severe este chirurgia clasică, există pacienți cu o serie de riscuri prohibitive. În cazul regurgitării mitrale cronice tehnica percutanată poate fi fezabilă pentru pacienții cu riscuri operatorii foarte mari. Tehnica percutanată (reparație „edge-to-edge”) este o opțiune mai ales în cazul pacienților cu ruptură de mușchi papilar complicată cu șoc cardiogen sau insuficiență cardiacă.

Defectul de sept ventricular

Defectul de sept ventricular reprezintă o complicație rară, dar potențial letală, ce apare în mai puțin de 1% dintre cazurile de infarct miocardic datorită tehnicilor tot mai performante de reperfuzie coronariană și a unui management mult mai eficient. În ciuda tehnicilor chirurgicale avansate, morbiditatea și mortalitatea sunt crescute.

Defectul de sept ventricular apare în mod tipic la 3-5 zile post-IMA cu un tablou clinic variabil, de la un simplu murmur decelat la auscultație până la colaps hemodinamic. Examenul clinic este puțin sugestiv, simptomatologia incluzând dispnee și ortopnee, hipotensiune, extremități reci și oligurie (consecință a debitului cardiac scăzut). Electrocardiograma în 12 derivații poate decela ischemie miocardică, apariția undelor Q patologice în derivațiile ce deservesc teritoriul afectat și tulburări de ritm.

Ecocardiografia este o investigație cu scop diagnostic, evaluând dimensiunea și localizarea șuntului stânga-dreapta, funcția biventriculară și afectarea valvulară.

Cateterismul cardiac stâng realizat în plin episod ischemic decelează cel mai frecvent obstrucție coronariană completă, fără dezvoltarea circulației colaterale.

Management:
Tratament conservator:
Managementul conservator este rezervat pacienților cu defect de sept ventricular nesemnificativ din punct de vedere hemodinamic sau celor cu riscuri chirurgicale prohibitive, în restul cazurilor se consideră că defectul de sept ventricular este o urgență medico-chirurgicală. Reducerea postsarcinii ventriculului afectat este esențială pentru scăderea șuntului stânga-dreapta: în majoritatea cazurilor se utilizează pompe aortice cu balon în combinație cu farmacoterapia. Pacienții compromiși din punct de vedere hemodinamic, cu afectare pluriviscerală beneficiază de suport mecanic biventricular (ECMO, Impella, TandemHeart). [3]

Tratament chirurgical:
Tratamentul chirurgical al defectului de sept ventricular a fost pentru prima dată descris în literatură în anul 1957, constând în închiderea orificiului creat în urma infarctului miocardic cu ajutorul unui burete de polivinil.
Abordul chirurgical este clasic pentru intervențiile din sfera cardiovasculară și se realizează prin sternotomie mediană. În funcție de expertiza medicului chirurg, închiderea poate fi de tip primar sau utilizând patch-uri din Dacron. [4]

În general, în cazul intervențiilor de reparare a defectelor de sept ventricular post-IMA se practică de primă intenție bypass-urile aorto-coronariene, utilizând cel mai frecvent vena safenă pentru a maximiza protecția miocardică și pentru a diminua manipularea cordului după închiderea defectului septal. Pentru închiderea defectului de sept ventricular se pot folosi materiale sintetice sau native-grefe de pericard prelevat de la pacient.

Mortalitatea perioperatorie este relativ mare (40%) și nu s-a modificat semnificativ de-a lungul timpului. Există o serie de factori ce influențează în mod negativ mortalitatea pe termen scurt după intervenția de închidere a defectului de sept ventricular: funcție ventriculară scăzută, deteriorarea statusului cardiovascular, instalarea șocului cardiogen, localizarea inferioară a infarctului miocardic, necesitatea implementării medicației inotrop pozitive și ocluzia totală a arterei coronare responsabilă de producerea infarctului. Factorii ce influențează mortalitatea pe termen lung includ disfuncția ventriculară dreaptă, funcția ventriculară stângă reziduală post-intervenție chiurgicală și încadrarea în clasa NYHA a insuficienței cardiace la momentul prezentării.

Repararea transcateter a defectului de sept ventricular
Pentru pacienții ce prezintă riscuri operatorii prohibitive o variantă validă rămâne intervenția transcateter de reparare a defectului septal. Procedura se realizează în majoritatea cazurilor cu anestezie generală, iar abordul este percutan prin vena jugulară/femurală. Pe tot parcursul intervenției ghidajul se va face cu ajutorul ecocardiografiei transesofagiene. Procedura presupune riscuri semnificative printre care se numără aritmiile maligne, hemoliza, embolizarea device-ului sau chiar eșecul închiderii defectului septal, ceea ce se traduce prin necesitatea intervenției pe cale clasică.

În cazul în care pacienții nu sunt candidați pentru niciuna dintre intervențiile enumerate mai sus se va apela la device-uri de asistare mecanică a funcției cardiace sau la terapii paliative.

Ruptura de perete liber

Ruptura de perete liber este considerată a fi cea mai comună complicație mecanică post-IMA, însă incidența reală nu se cunoaște din cauza faptului că pacienții suferă cel mai adesea moarte subită cardiacă, neimpunându-se efectuarea autopsiilor.

Ruptura de perete liber trebuie suspicionată în cazul oricărui pacient cu instabilitate hemodinamică/colaps, mai ales în cazul eșecului procedurii de reperfuzie coronariană. Examenul cinic relevă jugulare turgescente (distensie venoasă), puls paradoxal și disociație electromecanică pe electrocardiogramă. Poate fi precedată de greață și durere toracică retrosternală, iar pe electrocardiogramă se poate identifica o supradenivelare de segment ST nou apărută (sângele irită pericardul). Intervenția chirurgicală de reparare este salvatoare, însă mortalitatea este ridicată, depășind procentul de 35%. În cazul instalării colapsului circulator se recomandă suportul vital extracorporeal de tip ECMO.

Management chirurgical
Scopul intervenției chirurgicale este salvarea vieții pacientului prin repararea defectului peretelui ventricular, tratamentul tamponadei cardiace și păstrarea unei porțiuni cât mai mare de țesut miocardic viabil după infarctectomie. Închiderea peretelui ventricular se realizează în funcție de anatomia cordului și particularitățile clinice, dar în general se apelează la materiale native-pericard sau sintetice-Dacron. Concomitent, se realizează intervenția de by-pass aorto-coronarian.

Anevrismul și pseudoanevrismul ventricular stâng

Pseudoanevrismul de ventricul stâng se produce când zona de perete ventricular rupt este conținută în adeziunile pericardice. În timp ce ruptura acută de perete anterior se soldează cu instalarea tamponadei cardiace (hemopericard) și moarte iminentă, pseudoanevrismele pot rămâne nediagnosticate pentru o perioadă lungă de timp (luni de zile).

Simptomatologia este nespecifică și nu există elemente patognomonice pentru diagnosticarea pseudoanevrismului. Unii pacienți se prezintă la camera de gardă pentru durere toracică, dispnee, în timp ce alții dezvoltă aritmii maligne, survenind moartea subită cardiacă. Diagnosticul se bazează aproape în totalitate pe imagistică: rezonanță magnetică nucleară cardiacă, computer tomografie, radiografie cord-pulmon, ecocardiografie transtoracică/transesofagiană.

Anevrismul de perete ventricular stâng este considerat a fi o complicație tardivă, definindu-se ca o bombare a peretelui ventricular în zona necrotică. În cele mai multe cazuri tratamentul este conservator.

Managementul chirurgical
Pseudoanevrismul de perete ventricular stâng reprezintă o urgență medico-chirurgicală din cauza potențialului său mare de a se transforma în ruptură de perete liber. Tehnica chirurgicală constă în utilizarea patch-urilor din Dacron sau a pericardului autolog/bovin pentru închiderea defectului.

În cazul anevrismelor de perete ventricular stâng se practică intervenția chirurgicală în momentul în care insuficiența cardiacă sau aritmiile devin neresponsive la tratament. Intervenția se numește anevrismectomie și constă în rezecția porțiunii de miocard afectate. [5]

Complicații electrice (aritmice)

Complicațiile aritmice post infarct miocardic acut reprezintă unele dintre cele mai de temut condiții medicale asociate cu perioada de după producerea infarctului, necesitând diagnostic și management terapeutic prompt.
Riscul de producere a aritmiilor este maxim în primele zile după producerea infarctului miocardic acut. Totuși, managementul prompt al infarctului miocardic acut, în special revascularizarea coronariană și terapia profilactică a aritmiilor au scăzut semnificativ prevalența acestui tip de complicații.

Tulburări de ritm ventriculare

Ritmul idioventricular accelerat
Ritmul idioventricular accelerat este o tulburare de ritm des întâlnită în perioada peri-infarct miocardic, fiind considerat un marker al reperfuziei țesutului miocardic afectat. Natura benignă și evoluția auto-limitată nu impun un tratament specific.

Contracțiile ventriculare premature
Extrasistolele ventriculare din perioada post infarct miocardic acut semnifică o instabilitate electrică a miocardului, având potențialul de a degenera în aritmii ventriculare susținute. Contracțiile ventriculare premature sunt considerate ca fiind factor de risc pentru moartea subită cardiacă. Tratamentul de elecție rămâne cel beta-blocant, mai ales la pacienții cu un risc ridicat de aritmii cardiace maligne.

Tahicardia ventriculară nesusținută
Se definește ca prezența pe traseul electrocardiogramei a cel puțin 3 complexe QRS de tahicardie ventriculară consecutive ce sunt autolimitate la maximum 30 de secunde. Se consideră că apariția tahicardiei ventriculare nesusținute pe perioada ischemiei miocardice este corelată cu automatismul tranzitoriu sau activitatea electrică declanșată în regiunea ischemiată. Pe de altă parte, apariția complexelor de tahicardie ventriculară în faza tardivă a infarctului miocardic este atribuită mecanismului de reintrare în zona de necroză miocardică. Tratamentul de elecție este ca în cazul bătăilor premature ventriculare: beta-blocante și, dacă se impune, asocierea acestora cu amiodarona sau alte antiaritmice.

Fibrilația ventriculară și tahicardia ventriculară
Aritmogeneza post infarct miocardic acut se bazează pe mai multe mecanisme, printre care automatismul crescut, moartea celulară și injuria miocardică, toate acestea contribuind la apariția aritmiilor ventriculare maligne. Incidența actuală a tahiaritmiilor ventriculare în perioada post infarct miocardic acut este de 6%.

Factori precum diabetul zaharat, alte episoade de ocluzie coronariană în antecedentele personale patologice sau insuficiența renală sunt asociați cu un risc crescut de a dezvolta episoade aritmice sau moarte subită cardiacă. Tratamentul aritmiilor ventriculare este diferit, în funcție de stabilitatea hemodinamică a pacientului. Fibrilația ventriculară și tahicardia ventriculară fără puls trebuie tratate conform ghidurilor de suport avansat cardiac, necesitând defibrilare precoce și resuscitare cardiopulmonară. Tratamentul cu antiaritmice precum amiodarona se tentează în cazul eșecului defibrilării. Tratamentul agresiv al patologiilor subiacente-spre exemplu diselectrolitemiile, trebuie realizat deurgență prin resuscitare volemică-adinistrarea de fluide ce corectează dezechilibrul electrolitic.

Tulburări de ritm supraventriculare

Bradicardia sinusală
Bradicardia sinusală se datorează în general injuriei de natură ischemică a nodului sinoatrial sau unui reflex cu origine vagală. Tratamentul constă în administrarea atropinei sau stimulare cu pacemaker dacă statusul hemodinamic se alterează.

Tahicardia sinusală
40% dintre pacienții cu infarct miocardic acut se prezintă la camera de gardă cu tahicardie sinusală, fiind o reacție nespecifică la stimulul algic provocat de ischemia miocardică. De asemenea, tahicardia sinusală se consideră a fi un fenomen compensator, ceea ce impune prudență în administrarea tratamentului beta-blocant.

Fibrilația atrială/Flutter-ul atrial
În general, apariția fibrilației atriale sugerează injuria miocardului atrial. Fibrilația atrială este factor de risc important pentru accidentele embolice, fiind sursă generatoare de trombi în atriul stâng. Tratamentul se tentează în momentul apariției decompensării hemodinamice, variind de la simple perfuzii cu antiaritmice până la suportul vital avansat cu resuscitare cardiopulmonară. [6]

Complicații inflamatorii
Dintre complicațiile inflamatorii, pericardita se distinge prin gravitatea și incidența mare de apariție. Cauza apariției pericarditei este inflamația pericardului supraiacent zonei de necroză miocardică. Manifestările clinice includ durere severă retrosternală cu caracter pleuritic, iar la auscultație se poate decela frecătura pericardică. Tratamentul are la bază antiinflamatoarele nesteroidiene și colchicina pentru cazurile de pericardită recurentă.

Sindromul Dressler - sindromul post infarct miocardic acut
Incidența sindromului Dressler a scăzut dramatic după apariția noilor tehnici de reperfuzie miocardică. Mecanismele etiopatogenice nu sunt elucidate complet, însă teoria cea mai fezabilă afirmă că sindromul Dressler este o complicație autoimună, ce constă în apariția pericarditei secundară infarctului miocardic acut, cu sau fără efuziune pericardică. Prezentarea clinică include febră și durere retrosternală apărute la 2-3 săptămâni în contextul unui infarct miocardic acut. Managementul cuprinde spitalizarea și observarea atentă a pacientului în cazul în care apare tamponada cardiacă. Tratamentul se bazează pe doze mari de aspirină, administrate la 4-6 ore. [7]

Complicații embolice
Complicațiile embolice se datorează trombilor murali formați în urma infarctului miocardic (ventricul stâng), fie trombilor formați în urma instalării fibrilației atriale post infarct miocardic (atriu stâng). În funcție de zona unde migrează materialul embolic, această complicație poate lua forma accidentului vascular cerebral, ischemiei de membru superior/inferior sau infarctului mezenteric (intestin). [8]

În concluzie, complicațiile infarctului miocardic acut se prezintă ca o scară largă de patologii, cu o severitate ce variază, însă de menționat este faptul că incidența acestora a scăzut odată cu implementarea noilor protocoale de management prompt al pacienților și cu introducerea în practica clinică a noilor tehnici de reperfuzie coronariană.