Cum promovează zahărul inflamația

Un consum exagerat de zahăr poate duce la apariția proceselor inflamatorii și la dezvoltarea bolilor autoimune, conform unui studiu recent realizat de Universitatea din Würzburg. Persoanele care consuma carbohidrați în cantități exagerate sunt mai predispuse la dezvoltarea bolilor autoimune (boli în care sistemul imun al unei persoane atacă propriul corp), ducând la complicații și afectări ireversibile ale sănătății.
Cercetătorii au mers pe ideea că un consum exagerat de glucoză are un efect direct și de sens negativ asupra proceselor inflamatorii, pe când o dietă care se concentrează pe eliminarea carbohidraților are efecte de sens contrar. Celulele care se ocupă cu imunitatea organismului au nevoie de un cantități considerabile de glucoză pentru a-și îndeplini rolul, acestea folosindu-se de niște receptori membranari pentru a capta zahărul, receptori cu rol de transportatori. Conform cercetărilor, unul dintre acești transportatori specializați pentru glucoză, numit științific GLUT3 îndeplinește în celulele T pe lângă funcția energetică și cea metabolică.

În studiul acesta, cercetătorii s-au axat pe un anume tip de celule cu rol imunitar, descoperite recent de altfel, numite celule T helper de tip 17 sau limfocite Th17, celule care au un rol important în reglarea de tip automat a proceselor inflamatorii. Motivul pentru care în cercetare s-au folosit celule Th17 este pentru că acestea prezintă un număr foarte mare de transportatori GLUT3 la suprafața membranei. De la nivelul receptorilor, glucoza trece în celulă, este convertită în acid citric la nivelul mitocondriilor, iar mai apoi convertită în acetil-CoA (acetil-coenzima A) la nivelul citoplasmei.

Acetil-CoA este implicată într-o multitudine de procese metabolice, inclusiv biosinteza lipidelor, însă îndeplinește și unele funcții suplimentare în celulele Th17, având și rolul de a reglementa activitatea anumitor segmente de gene, conform datelor studiului. În concluzie, consumul exagerat de glucoză influențează în mod direct activitatea genelor proinflamatorii.

Astfel, acest studiu deschide drumul către dezvoltare terapiile țintite ale bolilor autoimune. Prin administrarea de hidroxicitrat (un supliment alimentar) se poate bloca dependent de GLUT3 acetil-CoA ceea ce este folosit în prezent la tratarea obezității putând atenua totodată funcțiile patogene ale celulelor Th17 ceea ce în final va duce la reducerea proceselor inflamatorii.

În concluzie, această „reprogramare metabolică” a celulelor T conferă noi posibilități de tratarea a bolilor autoimune fără a afecta activitatea imunitară a gazdei.

Studiul a fost realizat de Dr. Martin Väth și publicat în revista Cell Metabolism.

sursa: Science Daily
foto: Exprimarea GLUT3 pe celulele T activate. GLUT3 (verde) este localizat pe suprafața celulei; se pot observa și mitocondriile (violete) și nucleul (albastru). Image: AG Väth