Fructoza poate amplifica inflamația - prin stimularea răspunsul imun mediat de acidul lipoteicoic în monocitele umane

Un studiu realizat la Universitatea din Viena și publicat în revista Redox Biology în septembrie 2025 a analizat relația dintre aportul de fructoză și reacția imună la acidul lipoteicoic, o toxină bacteriană specifică bacteriilor Gram-pozitive, în sângele adulților sănătoși. Cercetarea arată că ingestia de fructoză influențează direct exprimarea receptorului Toll-like 2 și sensibilitatea monocitelor la componentele bacteriilor Gram-pozitive.

Context

Bacteriile rămân o cauză importantă de mortalitate la nivel mondial, fiind responsabile pentru aproximativ 7,7 milioane de decese în anul 2019. O parte semnificativă dintre acestea este asociată cu bacterii Gram-pozitive, precum Staphylococcus aureus și Streptococcus pneumoniae. În același timp, bolile metabolice precum diabetul zaharat de tip 2 și steatoza hepatică sunt legate de un risc crescut de infecții și evoluții clinice mai severe.

Totodată, tot mai multe cercetări sugerează că alimentația influențează profund funcția imunitară. Aportul ridicat de zaharuri libere, în special fructoză, a fost asociat cu steatoză hepatică, rezistență la insulină, hiperuricemie și stres oxidativ. În unele studii, fructoza a fost legată de reactivitate imună crescută la toxine bacteriene, însă mecanismele moleculare implicate nu erau complet clare la nivelul celulelor imune umane.

Despre studiul actual

Cercetătorii de la Universitatea din Viena au realizat intervenții nutriționale pe termen scurt la adulți sănătoși și experimente ex vivo în celule imune pentru a analiza modul în care fructoza influențează răspunsul monocitelor la acidul lipoteicoic, principalul ligand Gram-pozitiv pentru receptorul Toll-like 2.

Metodologie și participanți

Studiul a inclus adulți tineri și sănătoși. Participanții au consumat acut 44–110 grame de fructoză, cantități echivalente cu cele care pot fi atinse într-o dietă occidentală bogată în băuturi îndulcite.

După ingestia fructozei:

• nivelul plasmatic al fructozei a crescut semnificativ în primele 2 ore,

• monocitele au prezentat o creștere a expresiei GLUT5 și ketohexokinazei, ambele implicate în absorbția și metabolizarea fructozei.

Pentru a modela interacțiunea intestinală, cercetătorii au expus celule Caco-2 la 10 mM fructoză. După 14 ore, concentrația de fructoză transferată în compartimentul bazolateral a fost de doar aproximativ 250 μM, sugerând metabolizarea intensă a fructozei de către enterocite și monocite.

În limfocitele B și T nu au fost observate modificări similare, subliniind specificitatea răspunsului monocitelor la fructoză.

Mecanisme evaluate

Cercetarea s-a axat pe trei mecanisme relevante:

• Exprimarea receptorului Toll-like 2

  • Fructoza a indus o creștere pronunțată a expresiei mARN pentru receptorul Toll-like 2.

  • Receptorii Toll-like 1 și 6 nu au fost afectați.

  • Glucoza nu a produs aceleași efecte.

• Rolul metabolizării fructozei

  • Inhibarea ketohexokinazei a blocat atât inducția receptorului Toll-like 2, cât și eliberarea de citokine inflamatorii.

  • Reducerea adenozin trifosfatului celular a fost un element-cheie, indicând implicarea metaboliților fructozei.

• Activarea factorului de transcripție SP1

  • Metabolizarea fructozei a dus la activarea factorului SP1, cunoscut pentru reglarea expresiei receptorului Toll-like 2.

  • Inhibarea SP1 a redus semnificativ răspunsul proinflamator.

Stimularea ex vivo cu acidul lipoteicoic

Când monocitele expuse la fructoză au fost stimulate ex vivo cu acidul lipoteicoic, cercetătorii au observat:

• o secreție mult amplificată de citokine proinflamatorii, precum tumor necrosis factor alpha și diferite interleukine,

• un răspuns semnificativ mai intens decât după ingestia de glucoză sau maltodextrină.

Efectele s-au replicat în ambele tipuri de experimente — intervenția umană și culturile celulare.

Rezultate

Principalele concluzii ale studiului sunt:

• Fructoza crește capacitatea monocitelor de a metaboliza fructoza, prin inducerea GLUT5 și ketohexokinazei.

• Consumul de fructoză induce expresia receptorului Toll-like 2, ceea ce nu se observă după consumul de glucoză.

• Stimularea ulterioară cu acidul lipoteicoic determină un răspuns inflamator accentuat, cu eliberare crescută de citokine.

• Inhibarea metabolizării fructozei blochează aceste efecte, confirmând rolul central al ketohexokinazei.

• Activarea factorului SP1 este esențială, iar inhibarea sa reduce răspunsul la acidul lipoteicoic.

• Efectele sunt specifice monocitelor, ceea ce sugerează o vulnerabilitate particulară a acestui subset imun la modificările induse de fructoză.

Rezultatele subliniază că aportul acut de fructoză, în cantități întâlnite uzual în alimentație, amplifică reactivitatea monocitelor la componente bacteriene Gram-pozitive printr-un mecanism dependent de SP1 și de metabolizarea fructozei.