Guşa endemică şi deficitul de iod

Cel mai important rol al iodului în organism este participarea la sinteza hormonilor tiroidieni. Deficitul de iod se asociază cu o paletă largă de simptome în funcţie de vârstă, iar cel mai sever afectate categorii sunt gravidele şi copiii. Din păcate, problema aportului insuficient de iod a fost dintotdeauna de importanţă globală, deoarece numeroase arii geografice au soluri şi ape sărace în iod.

În anul 2009 estimările arătau că 2 miliarde de oameni nu beneficiază de o cantitate suficientă de iod în alimentaţie, cele mai afectate fiind populaţiile din marile lanţuri montane (Alpi, Anzi, regiunea Himalaya), cele din Asia de sud şi sud-est, Africa sahariană şi estul Europei (1). De-a lungul timpului însă, mai toate ţările lumii au adoptat programe de prevenţie, dintre care cel mai eficient este introducerea iodului în sarea de masă. În prezent situaţia s-a mai ameliorat, deoarece potrivit UNICEF 88% din populaţia lumii consumă sare iodată (2).

OMS recomandă introducerea a 20-40 mg iod/kg sare alimentară, în funcţie de cât de mare este deficitul în zona respectivă. Iodul vine sub forma iodurii de potasiu sau iodatului de potasiu, care are o stabilitate mai mare.

Circuitul iodului în natură

Acum mult timp, iodul era întâlnit în principal în soluri, dar glaciaţiunile, inundaţiile, eroziunile produse în milioane de ani aproape au epuizat rezervele. În prezent apele oceanice conţin cea mai mare cantitate de ioni de iod (aprox. 50µg/l) care uneori se oxidează la iod elemental. Acesta este volatil şi ajunge în atmosferă pentru ca în perioadele ploioase să se întoarcă în sol. Deci, alimentele de origine marină sunt bogate în iod, deoarece flora marină are capacitatea de a concentra iodul din apă.

În ceea ce priveşte dieta clasică, aportul de iod este destul de scăzut (între 3 şi 80µg per masă). În multe ţări, sursele cele mai importante de iod sunt pâinea şi produsele lactate. Mai mult, concentraţia de iod şi aşa modestă scade în timpul fierberii, coacerii sau conservării cu aproape 10%. Şi plantele pierd iod prin procese de fertilizare, depozitare, prelucrare în produse finite. S-a încercat contracararea acestor efecte prin introducerea compuşilor iodaţi pe post de agenţi de afânare pentru pâine, de coloranţi alimentari (eritrozina) sau pur şi simplu prin comercializarea tabletelor cu iod. (1, 3)

Recomandările OMS privind aportul de iod

În urma unor studii de amploare, OMS a propus o serie de termeni ce cuantifică necesarul de iod al organismului uman. Aportul nutritiv recomandat de iod (the recommended nutrient intake for iodine-RNI) este cel mai sugestiv şi se defineşte drept aportul estimat ce acoperă nevoile majorităţii indivizilor, în funcţie de categoriile de vârstă. Pentru adulţi (bărbaţi şi femei nongestante) aportul optim de iod este 50µg/zi. Gravidele au nevoie de iod suplimentar din mai multe motive. În primul trimestru, când tiroida fătului este în dezvoltare şi nefuncţională încă, mama îi transferă hormoni tiroidieni, în special T4. Astfel, ea are nevoie de suficient iod pentru a-şi menţine propriile valori hormonale normale, dar şi pentru a ceda fătului.

Spre finalul sarcinii, când tiroida fetală este pregătită de funcţionare e nevoie de asemenea de mai mult iod, deoarece începe să îşi producă proprii hormoni, iar singura sursă provine de la mamă. S-a mai observat că la gravide creşte şi eliminarea urinară de iod prin creşterea clearence-ului renal. OMS recomandă gravidelor şi femeilor ce alăptează un aport zilnic de iod de 250µg. Întrucât hormonii tiroidieni au rol şi în creştere, s-au mai stabilit câteva valori optime şi pentru copii. În cazul preşcolarilor aportul recomandat de iod este de 90µg/zi, iar cei între 6-12 ani ar trebui să beneficieze de 120µg iod zilnic. Pentru adolescenţi se recomandă 150µg/zi iod, precum în cazul adulţilor.

Deficitul de iod

În mod normal, organismul uman conţine în total 15-20 mg iod, din care 70-80% este depozitat în tiroidă. Pentru o sinteză optimă a hormonilor, tiroida trebuie să capteze minim 60µg iod zilnic din circulaţia sangvină pe care apoi îl oxidează. Procesul este unul activ, cu consum de energie, realizându-se prin pompe membranare de iod. Cea mai mare parte a iodului oxidat se leagă apoi de o glicoproteină locală numită tireoglobulină sub influenţa enzimei numite tireoperoxidaza. În alcătuirea tireoglobulinei există foarte multe resturi de tirozină (aminoacid) iar fiecare rest poate primi 1 sau 2 atomi de iod. După încorporarea iodului aceste resturi de tirozină se desprind din tireoglobulină şi încep să se grupeze între ele, ducând la formarea hormonilor tiroidieni propriu-zişi: T3 (triiodotironina) şi T4 (tiroxina). Tiroida secretă în principal T4, iar T3 provine mai mult din deiodurarea periferică a acestuia. (4)

În reglarea sintezei hormonale intervine TSH (thyroid stimulating hormone) produs la nivelul adenohipofizei. Acesta acţionează pe principiul feedback-ului negativ (creşte când nivelul seric al hormonilor tiroidieni scade şi invers). La rândul său, este controlat de TRH (thyrotropin releasing hormone) secretat de hipotalamus. Dacă iodul absorbit intestinal este insuficient, implicit nivelul seric este scăzut, tiroida îşi forţează procesul de captare. Secreţia de TSH creşte considerabil pentru a susţine acest proces, ca atare tiroida se măreşte în dimensiuni. Există numeroase alte cauze de creştere a tiroidei, dar când aceasta este cauzată de deficitul de iod poartă numele de guşă endemică. S-a observat că o absorbţie mai mică de 50µg pe zi de iod duce la apariţia guşei, iar dacă deficitul este unul cronic se epuizează şi depozitele de iod din tiroidă şi se instaurează hipotiroidismul. (5)

Boli asociate cu deficitul de iod

Consecinţele iodului insuficient devin vizibile datorită scăderii nivelului hormonilor tiroidieni, esenţiali în toate etapele de dezvoltare. Mai jos se redă o listă a aşa-numitelor boli ale deficitului de iod, în funcţie de vârstă.

• Pentru făt riscurile sunt de avort, deces perinatal, anomalii congenitale.
• Nou-născutul este ameninţat de un risc mai mare de mortalitate infantilă şi de cretinism endemic.
• Copiii şi adolescenţii se confruntă cu diminuarea capacităţilor mentale şi întârzierea dezvoltării fizice.
• Adultul poate prezenta alterarea funcţiei cognitive, scăderea productivităţii, guşă nodulară toxică, hipertiroidism iod-indus, hipotiroidism în situaţia unui deficit sever şi de durată. (5)

Guşa endemică

Definiţia completă a acestei patologii este creşterea dimensională a tiroidei într-un procent semnificativ dintr-o populaţie dată. Se confirmă existenţa guşei endemice când peste 5% dintre copiii cu vârsta între 6-12 ani dintr-o populaţie au tiroida mărită în volum.

Epidemiologie

În principiu, guşa endemică este întâlnită în zonele în care s-a constatat şi deficitul de iod. Între prima hartă a regiunilor cu guşă endemică, realizată în 1960 şi cea din prezent diferenţele sunt uriaşe, mulţumită eficienţei măsurilor profilactice de introducere a iodului în sarea alimentară.

Etiologie

Deşi deficitul de iod rămâne o cauză dominantă a guşei endemice, nu este just să excludem o altă categorie de factori şi anume agenţii goitrogeni- substanţe capabile să inhibe enzime din lanţul de sinteză al hormonilor tiroidieni. Totuşi, ca să fie într-adevăr periculoşi, aportul de iod trebuie să fie la limita inferioară sau aceştia să fie consumaţi pe perioade îndelungate. Printre ei se numără tiocianaţii rezultaţi din glicozide cianogene din in, cartof dulce, manioc, sorg, flavonoizii din soia, glucozinolaţii din crucifere precum varza, conopida, broccoli etc. Aportul scăzut de seleniu, fier şi vitamina A se pare că alterează sinteza hormonilor tiroidieni.

Semne şi simptome

Elementul pregnant al tabloului clinic este prezenţa guşei, pentru care OMS propune următoarea clasificare:

• Grad 0 - tiroida normală, fără guşă palpabilă sau vizibilă,
• Grad 1 - tiroidă mărită, palpabilă dar nu vizibilă când gâtul este în poziţie normală,
• Grad 2 - guşă vizibilă cu gât în poziţie normală.

Uneori, din cauza dimensiunilor uriaşe se produce compresia traheei cu apariţia vocii răguşite sau chiar compresia esofagului şi a nervilor laringei recurenţi.

Diagnostic

Deşi examenul clinic este foarte sugestiv, tehnica palpării nu are o acurateţe bună când glanda e de dimesiuni normale, deoarece deficitul de iod poate fi moderat sau recent instalat. Se recurge astfel la examenul ecografic pentru clarificare. În general în timpul unei ecografii, în cazul clasicei guşi se pot remarca 2 situaţii: fie este o creştere difuză, omogenă fie apar noduli în guşile mai vechi. Dacă există caractere ce ridică suspiciuni se recomandă pacientului realizarea unei biopsii. CT şi IRM sunt necesare doar în cazul compresiunilor pe organe vecine şi pentru evaluarea extensiei intratoracice a tiroidei. Scintigrafia nu se face de regulă pentru guşa endemică. (7)

Investigaţiile de laborator completează algoritmul de diagnostic. Se poate determina concentraţia urinară de iod fie dintr-o singură probă de urină, prin raportare la creatinină, fie în urina colectată pe 24 h. Acesta este un indicator al aportului de iod, dar destul de puţin fidel şi cu variaţii zilnice. TSH-ul poate avea valori normale sau crescute în deficitul sever de iod. Dacă deficitul este moderat, valori uşor crescute ale TSH se pot întâlni la tineri. T3 şi T4 sunt cel mai adesea în limite normale sau T3 şi raportul T3/T4 pot fi crescute datorită conversiei periferice întrucât T3 este de 4 ori mai potent decât T4. Tireoglobulina serică este crescută, reflectând stimularea TSH. Recent s-au pus la punct teste ce măsoară concentraţia tireoglobulinei mult mai simplu, din picătura de sânge şi pot monitoriza funcţia tiroidei în timpul tratamentului de repleţie cu iod. (1, 6)

Tratament

Introducerea iodului în alimentaţie şi în apa potabilă astfel încât să fie atins necesarul zilnic este standardul de aur în prevenţie. Dacă deficitul este prea mare se recurge la administrarea uleiurilor cu iod ca măsură de urgenţă. Efectele sunt rapide, funcţia tiroidiană se normalizează în câteva săptămâni, dar riscurile sunt semnificative. Nu sunt recomandate persoanelor peste 45 de ani cu guşă veche, deoarece pot declanşa hipertiroidism sau tiroidită.

Tiroidectomia este luată în considerare doar când glanda este atât de mare încât compresia organelor vecine afectează calitatea vieţii. (7)