O nouă cale terapeutică promițătoare ar putea încetini progresia fibrozei pulmonare

Autor: Racheriu Dragoș, licențiat în medicină

Inhibarea receptorului Piezo2, un senzor mecanic celular, poate reduce reprogramarea fibroblastelor și progresia fibrozei pulmonare, oferind un potențial nou tratament pentru această afecțiune gravă.

Introducere

Un nou studiu publicat în The American Journal of Pathology și condus de cercetători de la Universitatea Commonwealth din Virginia identifică o țintă terapeutică promițătoare în tratamentul fibrozei pulmonare: receptorul Piezo2. Acesta este un senzor mecanic celular care detectează forțele fizice din țesuturi, precum tensiunea, compresia și rigiditatea. Inhibarea funcției sau expresiei acestui receptor ar putea încetini progresia fibrozei, o boală cronică devastatoare pentru plămâni și alte organe.

Context

Fibroza pulmonară idiopatică (IPF) este o boală progresivă caracterizată prin formarea excesivă de țesut cicatricial în plămâni. Aceasta determină rigidizarea parenchimului pulmonar, limitând sever capacitatea de respirație. Speranța medie de viață după diagnostic este de aproximativ 2,9 ani. În ciuda disponibilității unor medicamente precum nintedanib și pirfenidona, care pot încetini evoluția bolii, tratamentul rămâne o provocare majoră.

Despre studiu

Studiul a investigat rolul receptorului Piezo2 în dezvoltarea fibrozei pulmonare, utilizând:

Țesuturi pulmonare de la pacienți cu IPF
Modele murine de fibroză pulmonară
Culturi de fibroblaste pulmonare umane
Analiza unor baze de date RNAseq publice

Rezultate-cheie:

Piezo2 este supraexprimat în plămânii pacienților cu IPF și în mai multe modele animale de fibroză pulmonară.
Fibroblastele pulmonare umane cultivate pe substraturi rigide au arătat activare profibrotică (proliferare, secreție excesivă de matrice extracelulară și diferențiere în miofibroblaste).
Inhibarea Piezo2, fie prin ARN silențios, fie cu inhibitori peptidici, a redus semnificativ reprogramarea profibrotică a acestor celule.

Implicații terapeutice

Dr. Patricia Sime, coautoare principală a studiului, subliniază: „Inhibarea expresiei sau funcției receptorului Piezo2 poate reprezenta o cale terapeutică complet nouă pentru tratamentul fibrozei pulmonare și altor boli fibrotice.”

Fibroza este susținută de multiple căi moleculare care se pot activa reciproc, motiv pentru care blocarea unui singur mecanism nu este întotdeauna suficientă pentru oprirea progresiei bolii. Piezo2 oferă o nouă oportunitate terapeutică, fiind implicat direct în percepția rigidității țesutului și activarea fibroblastelor.

Potrivit primului autor, dr. Margaret A.T. Freeberg: „Blocarea Piezo2 pentru a împiedica reprogramarea fibroblastelor ar putea reprezenta o strategie eficientă pentru formele de fibroză care până acum au fost dificil de tratat.”

Concluzii

Această cercetare aduce o contribuție esențială în înțelegerea mecanismelor biomecanice care contribuie la dezvoltarea fibrozei pulmonare. Receptorul Piezo2, un senzor mecanic prezent în celule, devine astfel o țintă potențială pentru dezvoltarea unor noi terapii.

Dr. Sime conchide: „Avem acum dovezi că Piezo2 este un element esențial în reprogramarea celulară care duce la fibroză. Inhibarea acestuia – singur sau în combinație cu alte terapii – ar putea încetini semnificativ progresia bolii.”

Întrucât terapiile pentru fibroza pulmonară pot beneficia de statutul de medicament orfan, această descoperire ar putea accelera interesul industriei farmaceutice pentru dezvoltarea de noi tratamente inovatoare.

Data actualizare: 28-03-2025 | creare: 28-03-2025 | Vizite: 331

Bibliografie

Piezo2 Is a Key Mechanoreceptor in Lung Fibrosis that Drives Myofibroblast Differentiation.
The American Journal of Pathology, 2025; 195 (4): 626
DOI: 10.1016/j.ajpath.2024.12.015

Image by freepik

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!

Alte articole din aceeași secțiune:

Asociere între bolile alergice și riscul de cancer pulmonar: rezultate dintr-o meta-analiză

Un studiu publicat în Frontiers in Medicine a evaluat legătura dintre bolile alergice și riscul de cancer p...

Riscul de deces este de șase ori mai mare în rândul pacienților spitalizați cu dispnee

Dispneea, definită ca senzația subiectivă de dificultate respiratorie, este un simptom frecvent și profund sup�...

Utilizarea Cordyceps sinensis pentru ameliorarea fibrozei pulmonare idiopatice

Fibroza pulmonară idiopatică este o afecțiune progresivă și adesea fatală, caracterizată printr-o scădere t...

Microplasticele declanșează modificări legate de cancer în celulele pulmonare
Impactul ecologic al inhalatoarelor pentru astm și boala pulmonară obstructivă cronică: emisiile echivalente a peste jumătate de milion de automobile anual
Cântatul în grup îmbunătățește calitatea vieții la pacienții cu boli pulmonare cronice
Grăsimile sănătoase din pește și nuci pot încetini fibroza pulmonară, întârziind nevoia de transplant

Din Biblioteca medicală vă mai recomandăm:

Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:

Restabilirea sintezei lipidelor ar putea reduce fibroza pulmonară

Fibroza pulmonară este un proces continuu de degradare şi degenerare a structurii ţesutului pulmonar, lăsând c...

A fost publicat un nou studiu care abordează progresia fibrozei în plămânul uman

Fibroza pulmonară idiopatică (FPI) este o afecțiune pulmonară cronică, fiind caracterizată prin fibroza prog...

Învelişul de microgel potenţează celulele donatorului în procesul de reversie a fibrozei pulmonare

O echipă de cercetători de la Universitatea Illinois din Chicago a demonstrat că fibroza pulmonară poate fi rev...

Nanoparticule încorporate în manoză utile în reversia fibrozei pulmonare

Ce cauzează creșterea numărului cazurilor de plămân negru?

Un potențial tratament pentru fibroza pulmonară idiopatică, descoperit de cercetători

Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:

Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.

intră pe forum