Sindromul băutorilor de lapte

Sindromul băutorilor de lapte este definit prin elemente paraclinice (hipercalcemie, diferite grade de insuficiență renală și alcaloza metabolică) secundare ingestiei unor cantități mari de calciu și absorbției crescute de alcali. (1), (4)
Sindromul băutorilor de lapte a fost pentru prima dată identificat secundar tratării ulcerului peptic cu lapte și administrarea de alcali, tratament ce a fost adoptat pe scară largă la începutul secolului XX, fiind definit în anul 1930. Odată cu introducerea blocanților de receptori histaminici de tip 2 și a inhibitorilor de pompă de protoni pentru tratamentul ulcerelor gastro-duodenale, acest sindrom a devenit din ce în ce mai rar. Cu toate acestea, o creștere a incidenței sindromului băutorilor de lapte a fost înregistrată odată cu administrarea mai agresivă a bicarbonatului de calciu, utilizat cel mai adesea pentru prevenirea osteoporozei. (1), (3)

Cauze și factori de risc

Patogenia exactă a sindromului băutorilor de lapte nu este încă cunoscută. O conexiune între hipercalcemie și alcaloză renală pare a fi cauza acestui ciclu patologic care detemină tabloul clinic complex. (1)

Deși a fost considerat inițial a fi un sindrom rar întâlnit în practica medicală, sindromul băutorilor de lapte este în prezent a treia cauză de spitalizare a pacienților cu hipercalcemie, după hiperparatiroidism și neoplasme maligne. Hipercalcemia poate fi prezentă în grade variate, iar insuficiența renală asociată se remite sub tratament corect în cele mai multe cazuri. Cazuri în care hipercalcemia este secundară ingestiei de alimente care reprezintă surse importante de calciu, precum brânza, au fost mai rar prezentate, de cele mai multe ori fiind în relație cu sindromul PICA sau cu bulimia. (1)

În primele decade de la descoperirea și definirea sindromului băutorilor de lapte, incidența varia foarte mult, de la 2% până la 8%. Variațiile individuale în ceea ce privește ingestia de alcali poate fi o explicație a variației relativ largi a incidenței acestei patologii. Rata de mortalitate raportată inițial era de aproximativ 4,4%. În prezent, sindromul băutorilor de lapte are o prevalență de 9 până la 12% printre pacienții internați pentru hipercalcemie. (1)

Semne și simptome

Simptomatologia poate fi prezentă din primele câteva zile de la ingestie, până la câteva săptămâni sau chiar luni. Sunt definite trei forme ale sindromului băutorilor de lapte: (1), (3)

• Acută
• Subacută sau sindromul Cope
• Cronic sau sindromul Burnett

Deoarece evoluția patologiei în lipsa tratamentului și managementului corect al pacientului este una continuă, cele trei forme prezentate mai sus trebuie considerate a fi stadii de evoluție ale patologiei.

Primele simptome apar în câteva zile de la debut și constau în greață, vărsături, anorexie, cefalee, vertij, amețeli, apatie, confuzie și semne precoce ale toxemiei. În faza cronică simptomatologia se prezintă sub forma durerilor musculare, psihoze, tremor al extremităților, poliurie, polidipsie, prurit și calcificări anormale. Calcificările oculare sunt un semn clasic și constau în keratopatie și depozite de calciu la nivelul conjunctivei. Calcinoza renală este de asemenea frecvent asociată. Zone mai puțin predilecte pentru depunerile de calciu sunt reprezentate de țesutul periauricular și cel subcutanat, calcificări la nivelul sistemului nervos central, ficatului sau plămânilor. (1), (2)

Diagnostic clinic și paraclinic

Pentru a diagnostica corect sindromul băutorilor de lapte este necesară o anamneză corectă care să urmărească și istoricul pacientului care include o ingestie importantă de calciu și o absorbție a alcalilor ingerați care să determine: (1), (4)

• Hipercalcemie
• Alcaloză metabolică
• Grade variate de insuficiență renală

Ca examen paraclinic trebuie evidențiată hipercalcemia. Nivelul vitaminei D (forma 1,25 hidroxi-vitamina D) și nivelul de PTH sunt de cele mai multe ori scăzute. (1)

Este foarte important diagnosticul diferențial între sindromul Bournett (sau forma cronică a sindromului băutorilor de lapte) și alte patologii care se prezintă cu hipercalcemie. Un indicator important este lipsa hipercalciuriei în sindromul Bournett. PH-ul urinar este peste 7.0 în Sindrimul Bournett, spre deosebire de alte cauze de hipercalcemie în care pH-ul urinar este scăzut. (2)

Tratament

În cele mai multe cazuri, oprirea ingestiei de substanțe cauzatoare și hidratarea corectă determină la scurt timp sistarea simptomatologiei. Insuficiența renală asociată poate acea nevoie de tratament specific. Recuperarea durează în medie 1-2 zile. Keratopatia și depozitele de calciu de la nivelul conjunctivei pot fi, de asemenea, reversibile. (1)

În forma cronică, recuperarea este de lungă durată. În cazurile refractare la tratament poate fi necesară dializa renală pentru susținerea funcției renale. Duretice de ansă de tipul furosemidului pot fi utilizate pentru a crește calciureza (eliminarea ranală de calciu). Hipercalcemia este controlată în câteva zile, deși nivele crescute ale calciului în sânge pot fi evidențiate și la 6 luni de la inițierea tratamentului. (1)