Varicele esofagiene · ICD-10: I85.9 · ICD-11: DB98.2

Rezumat

Varicele esofagiene sunt vene submucoase dilatate și tortuoase, situate în treimea inferioară a esofagului, care se formează ca o cale de ocolire (colaterală portosistemică) atunci când presiunea în sistemul venei porte crește peste normal. Sunt, de departe, cea mai importantă complicație a hipertensiunii portale, iar în peste 90% dintre cazuri cauza este ciroza hepatică.^[1][2] Varicele în sine nu dau, de obicei, simptome; pericolul lor este ruperea, care produce o hemoragie digestivă superioară masivă — o urgență cu risc vital.^[3]

Diagnosticul de referință rămâne endoscopia digestivă superioară, care confirmă existența varicelor, le apreciază mărimea (mici vs. mari) și identifică semnele de risc crescut de sângerare (pete roșii, „cherry red spots"). Conform consensului Baveno VII, la pacienții cu boală hepatică cronică avansată compensată și un scor de rigiditate hepatică (elastografie) < 20 kPa împreună cu trombocite > 150.000/µL, riscul de varice cu risc de sângerare este atât de mic încât endoscopia de screening poate fi amânată.^[1] Profilaxia primară a primei hemoragii se face fie cu beta-blocante neselective (de preferat carvedilol), fie cu ligatură endoscopică cu benzi elastice.^[1][2]

Hemoragia variceală acută se tratează cu medicație vasoactivă (terlipresină, somatostatină sau octreotid), antibioprofilaxie (ceftriaxonă) și ligatură endoscopică în primele 12 ore; la pacienții cu risc înalt (Child-Pugh C sau B cu sângerare activă) se ia în calcul TIPS preemptiv în 72 de ore.^[2][4][5] Deși mortalitatea la 6 săptămâni a scăzut sub 15–20% odată cu abordarea modernă, hemoragia variceală rămâne un eveniment care marchează trecerea de la ciroza compensată la cea decompensată și un semnal de prognostic rezervat.^[2][6]

Definiție și clasificare

Varicele esofagiene reprezintă dilatații venoase permanente ale plexului venos submucos și subepitelial din esofag, apărute ca șunturi (colaterale) portosistemice spontane. Când presiunea în vena portă crește, sângele caută căi alternative de întoarcere spre inimă, ocolind ficatul; una dintre cele mai importante astfel de căi trece prin venele gastrice și esofagiene, care se dilată progresiv.^[1]

Hipertensiunea portală și pragul hemodinamic

Gradul presional venos hepatic (HVPG — hepatic venous pressure gradient) este standardul de măsurare a presiunii portale. Valorile normale sunt 1–5 mmHg. Se vorbește de hipertensiune portală clinic semnificativă (CSPH) la un HVPG ≥ 10 mmHg — pragul de la care încep să apară varicele — iar riscul de hemoragie variceală crește semnificativ la HVPG ≥ 12 mmHg.^[1]

Clasificarea endoscopică a mărimii

Cea mai folosită clasificare împarte varicele, în funcție de mărime, în:

• Varice mici (F1) — vene minime, care se aplatizează la insuflația cu aer;
• Varice mari (F2–F3) — vene proeminente, tortuoase sau chiar confluente, care ocupă o parte importantă din lumen.

Ghidurile actuale (Baveno VII, AASLD) recomandă o clasificare pragmatică în mici și mari, deoarece decizia terapeutică pivotează în jurul acestui prag.^[1][2] Se descriu, de asemenea, semne roșii de risc („red wale marks", „cherry red spots") care indică un perete varicos subțire, cu risc iminent de rupere.

Varice esofagiene vs. gastrice

Varicele gastrice (clasificarea Sarin: GOV1, GOV2, IGV1, IGV2) reprezintă o entitate înrudită, dar cu comportament și tratament parțial diferite; varicele fundice izolate (IGV1) se asociază frecvent cu tromboza venei splenice.^[1]

Cifre & epidemiologie

Cauze și patogenie

Motorul întregului proces este creșterea rezistenței la fluxul portal, la care se adaugă o creștere a fluxului sanguin splanhnic. Aceste două mecanisme ridică presiunea în vena portă și forțează deschiderea colateralelor.^[1]

Cauza dominantă: ciroza hepatică

În peste 90% dintre cazuri, hipertensiunea portală este sinusoidală și are drept cauză ciroza — indiferent de etiologie: consum de alcool, hepatită virală B sau C, boală hepatică asociată disfuncției metabolice (steatohepatita — MASH/NASH), hepatită autoimună, ciroză biliară primitivă, hemocromatoză.^[2] Fibroza și nodulii de regenerare distorsionează arhitectura sinusoidelor, iar disfuncția endotelială (deficit de oxid nitric intrahepatic) crește suplimentar tonusul vascular.

Cauze non-cirotice

• Presinusoidale: tromboza venei porte, schistosomiaza (frecventă la nivel mondial), fibroza hepatică congenitală, hipertensiunea portală idiopatică (boala vasculară portosinusoidală).
• Postsinusoidale/posthepatice: sindromul Budd-Chiari, boala veno-ocluzivă, insuficiența cardiacă dreaptă severă, pericardita constrictivă.

De ce sângerează

Odată formate, varicele se dilată progresiv, peretele lor se subțiază, iar tensiunea în perete (legea Laplace: proporțională cu presiunea și raza) depășește rezistența țesutului. Ruptura este favorizată de presiunea portală crescută (HVPG ridicat), de dimensiunea mare a varicelor și de semnele roșii endoscopice.^[1] Infecțiile bacteriene și creșterile bruște de presiune abdominală pot precipita episodul.

Semne și simptome

Atâta timp cât nu sângerează, varicele esofagiene sunt, de regulă, asimptomatice — sunt descoperite întâmplător la endoscopie sau se caută activ la pacienții cunoscuți cu ciroză. Manifestările clinice aparțin, de fapt, fie bolii hepatice de fond (icter, ascită, splenomegalie, encefalopatie, steluțe vasculare), fie episodului hemoragic.^[2]

Hemoragia variceală

Ruptura unei varice produce, tipic, hematemeză (vărsături cu sânge roșu sau „în zaț de cafea") și/sau melenă (scaune negre, lucioase, urât mirositoare). Sângerarea este adesea abundentă și nedureroasă. Când pierderea de sânge este mare, apar semnele de șoc hemoragic: paloare, transpirații, tahicardie, hipotensiune, amețeli, până la pierderea conștienței.^[3]

Semnele bolii de fond

Splenomegalia (secundară hipertensiunii portale) și trombocitopenia asociată, ascita, icterul și circulația venoasă colaterală abdominală („cap de meduză") sunt indicii ale hipertensiunii portale și orientează spre căutarea varicelor. Astenia și fatigabilitatea cronică, tipice cirozei, se accentuează după un episod hemoragic prin anemie.

Top simptome — frecvență și valoare diagnostică

Frecvența arată cât de des apare simptomul la pacienții cu această afecțiune. Specificitatea arată cât de mult orientează el către acest diagnostic: un simptom poate fi foarte frecvent și totuși nespecific (apare în zeci de boli), iar altul poate fi rar, dar aproape decisiv. Un simptom singur nu pune diagnosticul.

⚠ Prezentare de urgență dacă apare oricare dintre: hematemeza (vărsături cu sânge), melenă, paloare, tahicardie, hipotensiune arterială.

Diagnostic clinic

Suspiciunea de varice esofagiene apare la orice pacient cu ciroză sau hipertensiune portală cunoscută, iar în context de hemoragie digestivă superioară la un cirotic se presupune, până la proba contrarie, o sursă variceală.^[2]

Evaluarea inițială în urgență

La un pacient care sângerează se evaluează rapid stabilitatea hemodinamică (puls, tensiune, semne de șoc), nivelul de conștiență și se caută stigmatele de boală hepatică cronică: icter sclerotegumentar, ascită, splenomegalie, circulație colaterală abdominală, eritem palmar, steluțe vasculare, ginecomastie. Tușeul rectal confirmă melena.

Scoruri de severitate a bolii hepatice

Prognosticul și deciziile terapeutice depind în mare măsură de rezerva funcțională hepatică, evaluată prin scorurile Child-Turcotte-Pugh (clasele A/B/C) și MELD. Un pacient Child-Pugh C are un risc mult mai mare de eșec al hemostazei și de deces în episodul acut.^[2]

Diagnostic paraclinic

Endoscopia digestivă superioară (EDS) este investigația centrală: confirmă prezența varicelor, le clasifică (mici/mari), evaluează semnele roșii de risc și, în același timp, permite tratamentul (ligatura). În hemoragia acută, EDS se efectuează în primele 12 ore de la prezentare, după stabilizare.^[2][4]

Metode neinvazive de stratificare (Baveno VII)

Pentru a evita endoscopiile inutile, se folosesc:

• Elastografia hepatică (rigiditatea hepatică — LSM): LSM ≤ 15 kPa + trombocite ≥ 150.000/µL exclud practic hipertensiunea portală clinic semnificativă; LSM < 20 kPa + trombocite > 150.000/µL permit amânarea endoscopiei de screening („regula lui 5").^[1]
• Elastografia splinei — un marker suplimentar util al hipertensiunii portale.

Analize și imagistică

Hemoleucograma evidențiază adesea trombocitopenie (prin hipersplenism) și, după sângerare, anemie. Se evaluează funcția hepatică (bilirubină, albumină, INR — necesare pentru Child-Pugh și MELD), funcția renală și grupul sanguin. Ecografia abdominală cu Doppler apreciază ficatul, splina, ascita și fluxul portal; CT/RM pot cartografia colateralele și exclud tromboza portală sau hepatocarcinomul.

Măsurarea HVPG

Cateterismul venei hepatice cu măsurarea gradientului presional (HVPG) este standardul de aur hemodinamic, folosit mai ales în centre de referință și în cercetare; ghidează stratificarea riscului și răspunsul la beta-blocante.^[1]

Diagnostic diferențial

La un pacient cu hemoragie digestivă superioară, sursa variceală trebuie diferențiată de alte cauze, uneori coexistente:

• Ulcerul gastric sau duodenal — cea mai frecventă cauză non-variceală de HDS.
• Gastropatia portal-hipertensivă — sângerare difuză, cronică, tot pe fond de hipertensiune portală, dar cu tratament diferit.
• Sindromul Mallory-Weiss — laceratie a joncțiunii eso-gastrice după vărsături repetate.
• Esofagita erozivă, cancerul esofagian sau gastric, leziunea Dieulafoy.
• Varicele gastrice — sursă distinctă, cu tratament specific (adezivi tisulari, BRTO).

De aceea, endoscopia are rol dublu — diagnostic (identifică sursa exactă) și terapeutic.^[2][4]

Boli înrudite

Tratament

Managementul urmează trei etape logice: prevenirea primei hemoragii (profilaxie primară), tratamentul episodului acut și prevenirea resângerării (profilaxie secundară).^[1][2]

1. Profilaxia primară (înainte de prima sângerare)

La pacienții cu varice mici cu semne de risc sau cu varice mari se recomandă:

• Beta-blocante neselective (NSBB) — preferabil carvedilol (efect suplimentar alfa-blocant, scade mai eficient HVPG), alternativ propranolol sau nadolol. Reduc presiunea portală și riscul de hemoragie. La pacienții cu hipertensiune portală clinic semnificativă, carvedilolul poate întârzia decompensarea.^[1][7]
• Ligatura endoscopică cu benzi elastice (EVL) — alternativă la cei care nu tolerează sau au contraindicații la NSBB, mai ales pentru varice mari.^[1][8]

2. Hemoragia variceală acută

Este o urgență tratată în echipă (gastroenterolog, anestezist-reanimator, endoscopist):

• Resuscitare volemică prudentă și transfuzie restrictivă (țintă hemoglobină ~7–8 g/dL) — o transfuzie excesivă crește presiunea portală și riscul de resângerare.^[2]
• Medicație vasoactivă imediat, chiar înainte de endoscopie: terlipresină, somatostatină sau octreotid, continuate 2–5 zile.^[2][9]
• Antibioprofilaxie obligatorie (ceftriaxonă) — scade infecțiile, resângerarea și mortalitatea la cirotic.^[2]
• Ligatura endoscopică în primele 12 ore, tratamentul hemostatic de elecție.^[2][4]
• TIPS preemptiv (early TIPS) în 72 de ore la pacienții cu risc înalt (Child-Pugh C 10–13 sau B cu sângerare activă la endoscopie) — reduce eșecul terapeutic și mortalitatea.^[2][5]
• Balonul de tamponadă (sonda Sengstaken-Blakemore) sau stentul esofagian autoexpandabil — soluții de salvare temporare când hemoragia nu poate fi controlată, ca punte spre TIPS.^[2]

3. Profilaxia secundară (după primul episod)

Riscul de resângerare este foarte mare fără tratament. Standardul este terapia combinată: NSBB (carvedilol/propranolol) + ligatură endoscopică repetată până la eradicarea varicelor. TIPS este indicat la cei care resângerează în ciuda tratamentului combinat, iar transplantul hepatic rămâne soluția definitivă pentru boala hepatică terminală.^[1][2]

Complicații

Principalele complicații gravitează în jurul hemoragiei și al bolii hepatice de fond:

• Hemoragia digestivă masivă și șocul hemoragic — complicația imediat amenințătoare de viață.
• Resângerarea precoce (în primele 5 zile) — marker de prognostic sever.
• Infecțiile bacteriene (peritonita bacteriană spontană, pneumonia de aspirație, infecții urinare) — frecvente după hemoragie și motiv al antibioprofilaxiei.
• Encefalopatia hepatică — precipitată de sângerare (sângele din tubul digestiv este o sursă de amoniac).
• Insuficiența renală / sindromul hepatorenal.
• Aspirația și complicațiile căilor respiratorii la pacientul cu conștiență alterată.

Fiecare episod hemoragic accelerează decompensarea cirozei și crește mortalitatea pe termen scurt și lung.^[2][6]

Monitorizare și urmărire

Un pacient cu ciroză și varice necesită urmărire structurată:

• Endoscopie de supraveghere la intervale definite de mărimea varicelor și de compensarea bolii (de regulă la 1–3 ani în absența tratamentului cu beta-blocante), sau la nevoie conform stratificării Baveno VII.^[1]
• Titrarea beta-blocantului — se ajustează doza până la frecvența cardiacă țintă (~55–60/min pentru propranolol) sau cât permite tensiunea arterială pentru carvedilol; se supraveghează tensiunea și semnele de intoleranță.^[2]
• Program de ligaturi repetate la 2–4 săptămâni până la eradicare, apoi control endoscopic periodic pentru recurență.^[2]
• Supravegherea bolii hepatice: ecografie la 6 luni pentru screening de hepatocarcinom, evaluarea funcției hepatice (Child-Pugh, MELD), gestionarea ascitei și a encefalopatiei.

Ghidul pacientului

Dacă aveți ciroză sau o boală de ficat, câteva lucruri contează foarte mult:

• Luați beta-blocantul exact cum a fost prescris. Nu îl întrerupeți brusc — protejează împotriva sângerării. Anunțați medicul dacă vă simțiți foarte obosit, amețit sau aveți pulsul foarte rar.
• Renunțați complet la alcool. Este cel mai important pas pentru a nu agrava presiunea din ficat.
• Recunoașteți urgența: vărsăturile cu sânge sau scaunele negre ca păcura înseamnă chemarea imediată a 112. Nu așteptați.
• Mergeți la endoscopiile programate — sunt și controale, și tratament (ligatura) care previn sângerarea.
• Atenție la medicamente: evitați antiinflamatoarele (ibuprofen, diclofenac, aspirină) fără avizul medicului — cresc riscul de sângerare.

Cu tratament corect și abstinență, mulți pacienți trăiesc ani buni fără un episod hemoragic.

Ghidul specialistului

Puncte-cheie pentru medicul care gestionează acești pacienți, conform Baveno VII și AASLD 2024:

• Stratificați neinvaziv: LSM < 20 kPa + trombocite > 150.000/µL → risc mic de varice cu risc de sângerare, endoscopia de screening poate fi amânată; „regula lui 5" pentru CSPH.^[1]
• Carvedilolul este NSBB de preferat pentru scăderea HVPG și pentru prevenirea decompensării la pacienții cu CSPH.^[1][7]
• În hemoragia acută: vasoactiv precoce + ceftriaxonă + EVL în 12 ore + transfuzie restrictivă (Hb 7–8 g/dL).^[2]
• TIPS preemptiv (PTFE-covered) în 72 h la Child-Pugh C 10–13 sau B cu sângerare activă — beneficiu de supraviețuire demonstrat în meta-analize de date individuale.^[5]
• Profilaxia secundară = NSBB + EVL; escaladare la TIPS la eșec.^[2]
• Fereastra terapeutică a NSBB: prudență în ascita refractară, hipotensiune sau sindrom hepatorenal.

Evoluție și prognostic

Evoluția depinde mai mult de funcția hepatică (clasa Child-Pugh, MELD) decât de varicele în sine. La un pacient cirotic, varicele mari netratate au un risc de prim episod hemoragic de aproximativ 10–15% pe an.^[2] Odată survenită hemoragia, ea marchează decompensarea cirozei și înrăutățește prognosticul.

Mortalitatea la 6 săptămâni a unui episod de hemoragie variceală a scăzut, cu abordarea modernă (vasoactiv + endoscopie + antibiotic + TIPS la nevoie), la sub 15–20%, dar rămâne strâns legată de severitatea bolii hepatice: este mică la Child-Pugh A și considerabil mai mare la Child-Pugh C.^[2][6] Fără profilaxie secundară, riscul de resângerare la 1–2 ani depășește 60%. Beta-blocantele, ligatura și, când e cazul, TIPS și transplantul hepatic ameliorează substanțial acest prognostic.

Prevenție și screening

Prevenția are două paliere:

Prevenția bolii de fond

Cel mai eficient este să se prevină sau să se controleze cauza cirozei: abstinența de la alcool, tratamentul antiviral al hepatitelor B și C, controlul sindromului metabolic (greutate, glicemie, lipide) pentru steatohepatita metabolică, vaccinarea împotriva hepatitelor A și B.

Screeningul varicelor

La diagnosticul de ciroză, ghidurile recomandă evaluarea riscului de varice. Baveno VII a schimbat paradigma: în locul endoscopiei universale, se folosește stratificarea neinvazivă (elastografie + trombocite) pentru a selecta cine are într-adevăr nevoie de endoscopie de screening; pacienții cu risc mic sunt urmăriți neinvaziv anual.^[1] Când varicele mari sau cu risc sunt depistate, profilaxia primară (NSBB sau ligatură) previne prima hemoragie.^[1][2]

Situații speciale

Tromboza de venă portă — cauză de hipertensiune portală non-cirotică sau complicație a cirozei; poate impune anticoagulare atent cântărită față de riscul hemoragic.

Sarcina — la femeile cu hipertensiune portală, varicele pot sângera mai ales în trimestrul al doilea și la naștere; managementul multidisciplinar și, uneori, ligatura preventivă sunt necesare.

Copiii — la vârsta pediatrică predomină cauzele non-cirotice (tromboza venei porte, atrezia biliară, fibroza hepatică congenitală); tratamentul se face în centre specializate.

Schistosomiaza — la nivel mondial, o cauză majoră de hipertensiune portală presinusoidală, mai ales în zonele endemice.

Viața cu boala

Viața cu ciroză și varice înseamnă câteva reguli practice care fac o diferență reală: abstinență totală de alcool, o alimentație adecvată (proteine suficiente, moderarea sării dacă există ascită, mese mici și frecvente pentru a preveni malnutriția), somn regulat și evitarea automedicației cu antiinflamatoare. Este esențial să nu se întrerupă beta-blocantul din proprie inițiativă. Un plan de urgență clar — să știți ce înseamnă hematemeza și melena și că înseamnă apel imediat la 112 — poate salva viața. Sprijinul psihologic și programele pentru dependența de alcool sunt parte legitimă a tratamentului.

Ultimele studii

Întrebări frecvente

Glosar

Hipertensiune portală

Creșterea presiunii în sistemul venei porte, de regulă din cauza cirozei; motorul apariției varicelor.

HVPG

Gradientul presional venos hepatic — măsura de referință a presiunii portale; ≥10 mmHg = hipertensiune portală clinic semnificativă.

Hematemeză

Vărsături cu sânge (roșu sau în „zaț de cafea"), semn de hemoragie digestivă superioară.

Melenă

Scaune negre, lucioase, urât mirositoare, provenite din sânge digerat — semn de sângerare digestivă superioară.

Ligatură endoscopică (EVL)

Aplicarea de benzi elastice pe varice, în timpul endoscopiei, pentru a le strangula și elimina.

TIPS

Șunt portosistemic transjugular intrahepatic — o comunicare creată radiologic care scade presiunea portală.

Beta-blocante neselective (NSBB)

Medicamente (propranolol, nadolol, carvedilol) care scad presiunea portală și previn hemoragia variceală.

Child-Pugh

Scor care clasifică severitatea cirozei (clasele A/B/C) pe baza bilirubinei, albuminei, INR, ascitei și encefalopatiei.

Concluzii

Varicele esofagiene sunt oglinda endoscopică a hipertensiunii portale și cea mai temută complicație a cirozei. Cheia gestionării lor stă în trei idei: identificarea corectă a riscului (astăzi tot mai des neinvaziv, conform Baveno VII), prevenția — cu beta-blocante, preferabil carvedilol, și ligatură endoscopică — și, în hemoragia acută, o reacție rapidă și standardizată (vasoactiv + antibiotic + endoscopie, cu TIPS preemptiv la cei cu risc înalt). Prognosticul rămâne strâns legat de rezerva funcțională a ficatului, iar controlul cauzei — abstinența de la alcool, tratamentul hepatitelor — este intervenția cu cel mai mare impact pe termen lung.

Bibliografie

Autori și revizuire

Conținut redactat din surse medicale de referință (ghiduri de societate, revizuiri sistematice, date epidemiologice oficiale), cu citări numerotate în text. Nu înlocuiește consultul medical de specialitate.