Cercetătorii au identificat o moleculă critică pentru regenerarea funcțională a creierului

Un nou studiu realizat de echipa Inițiativei Neuroștiinței de la Centrul de Cercetare Științifică Avansată, CUNY, a identificat o moleculă numită zece-unsprezece-translocația 1 (TET1), care este o componentă esențială pentru repararea mielinei. TET1 modifică ADN-ul celulelor gliale specifice din creierul adult, astfel încât acesta să poată forma mielină nouă ca răspuns la leziuni.
Studiul a fost publicat în jurnalul Nature Communications.

Mielina înfășoară nervii și protejează celulele nervoase, facilitând procesul de transmitere corectă a semnalelor electrice. Cu ajutorul moleculei TET1 s-ar putea identifica noi opțiuni pentru tratamentul bolilor neurodegenerative și pentru întinerirea moleculară a creierului îmbătrânit la persoanele sănătoase.

Noi celule cerebrale se formează zilnic ca răspuns la leziuni, exerciții fizice și stimulare mentală. Printre celulele foarte receptive la semnalele externe și la leziuni se află și celulele gliale, mai ales progenitorii oligodendrocitelor, care pot detecta modificări ale sistemului nervos și pot forma mielină nouă.

Odată cu îmbătrânirea se formează mai puțină mielină ca răspuns la semnalele externe. Acest declin progresiv a fost corelat cu deficitele cognitive și motorii întâlnite la persoanele în vârstă și la cei cu boli neurodegenerative (scleroza multiplă, boala Alzheimer).

„Am constatat că nivelurile TET1 scad progresiv la șoarecii mai în vârstă, și cu aceasta, ADN-ul nu mai poate fi modificat în mod corespunzător pentru a garanta formarea de mielină funcțională.”, a spus Sarah Moyon, autoarea principală a studiului, doctorand și profesor asistent de cercetare în cadrul Inițiativei Neuroștiinței CUNY ASRC.

În cadrul acestui studiu s-a utilizat bioinformatica de secvențiere a întregului genom. Cercetătorii au arătat că modificările ADN induse de TET1 la șoarecii adulți tineri au fost esențiale pentru a promova o comunicare sănătoasă între celulele SNC și o funcționare corectă a acestuia.

S-a dovedit că șoarecii adulți tineri cu o modificare genetică a TET1 în celulele gliale formatoare de mielină nu erau capabili să producă mielină funcțională și se comportau la fel ca șoarecii bătrâni.

„Acest declin legat de vârstă nou identificat al TET1 poate explica incapacitatea persoanelor în vârstă de a forma mielină nouă”, a afirmat Patrizia Casaccia, profesor de Biologie și Biochimie la The Graduate Center, CUNY și director fondator al Inițiativei Neuroștiinței din cadrul CUNY ASRC.

Aceste cercetări au scopul de a promova recuperarea funcțiilor cognitive și motorii la persoanele în vârstă și la pacienții cu boli neurodegenerative. Sunt în curs de desfășurare studii care vizează creșterea nivelurilor de TET1 la șoarecii mai în vârstă, pentru a se stimula formarea de mielină și comunicarea neuro-glială adecvată.

sursa: Science Daily