Embolia grăsoasă

Embolia grăsoasă este un fenomen caracterizat prin diseminarea embolilor grăsoși în circulația sistemică. Embolii grăsoși apar în cazul majorității pacienților cu fracturi ale oaselor lungi, dar doar o parte dintre aceștia vor prezenta manifestări sistemice determinate de ancorarea embolilor la nivelul microcirculației. La nivel capilar, embolii grăsoși duc la lezarea țesuturilor și instaurarea unui răspuns inflamator cu apariția unor simptome pulmonare, neurologice, cutanate și la nivelul retinei.

Prima descriere a emboliei grăsoase a fost făcută în 1861 de către Zenker în cadrul unei necropsii a unui pacient ce suferise un politraumatism toraco-abdominal, unde a observat emboli grăsoși la nivelul capilarelor pulmonare ale acestuia. Ulterior, în 1873, Von Bergmann a pus diagnosticul clinic al sindromului de embolie grăsoasă evidențiind o triadă compusă din: confuzie, dispnee și peteșii cutanate. (1, 2, 3, 4, 6, 8)

Epidemiologie

Embolia grăsoasă apare cel mai frecvent ca urmare a unor traumatisme. Conform unor studii, picături lipidice au fost descoperite în sângele a 67% dintre pacienții ce au suferit un traumatism, dar procentul a fost mai mare (aproximativ 95%) în cazul în care proba de sânge examinată a fost recoltată din apropierea fracturii. Totuși, incidența sindromului de embolie grăsoasă nu poate fi apreciată cu exactitate. Acest lucru se datorează faptului că formele ușoare și medii de embolie grăsoasă pot trece nedetectate din punct de vedere clinic. Unele studii au arătat că incidența emboliei grăsoase a fost mai mică de 1%, dar a crescut la 20% în urma efectuării necropsiilor.

Majoritatea sutdiilor au arătat o incidență a embolismului grăsos cuprinsă între 0,25% și 33%. (2, 3, 4, 5, 6)

Cauze și factori de risc

Embolia grăsoasă poate avea cauze traumatice și cauze non-traumatice. Cel mai frecvent, embolia grăsoasă apare ca urmare a unor traumatisme, fiind asociată cu fracturile oaselor lungi sau cu fracturi multiple. Cele mai frecvente fracturi în urma cărora pot apărea emboli grăsoși sunt fracturile de femur, fracturile de tibie și fracturile pelvisului. Alte condiții traumatice ce pot duce la apariția embolilor grăsoși sunt reprezentate de artroplasia genunchului și artroplastia șoldului. Există unele condiții traumatice rare ce pot fi cauză de embolie grăsoasă: leziuni severe ale țesuturilor moi, arsuri severe, biopsie a măduvei osoase, transplant de măduvă osoasă, resuscitarea cardiopulmonară, liposucție, sternotomie, administrarea unor fluide pe cale osoasă și administrarea unei substanțe de contrast liposolubilă.

Dintre condițiile non-traumatice ce pot cauza apariția embolilor grăsoși pot fi enumerate: steatoza hepatică, pancreatita acută și cronică, terapia cu corticosteriozi, hemoglobinopatii, siclemia, talasemia, diabet, osteomioliză, paniculită, citosteatonecroza omentului și limfografia. Embolia grăsoasă poate apărea rar în cadrul acestor condiții, dar riscul există și trebuie luat în calcul.

Factorii de risc pentru apariția sindromului de embolie grăsoasă sunt reprezentați de vârsta mică, fracturile închise, fracturile multiple și tratamentul conservator al fracturilor oaselor lungi. (1, 3, 4, 6)

Mecanism de producere

Embolii grăsoși apar cel mai frecvent ca urmare a fracturilor oaselor lungi și ajung în circulație la nivelul capilarelor unde determină distrucția patului capilar. Cele mai afectate organe sunt: creierul, pielea, retina și cordul. Au fost emise două teorii în ceea ce privește patogenia emboliei grăsoase: teoria mecanică și teoria biochimică.

• Teoria mecanică consideră că picături mari de grăsime ajung la nivelul venelor ca urmare a fracturilor oaselor mari. Presiunea intramedulară ridicată ce survine ca urmare a traumatismului duce la eliberarea picăturilor lipidice la nivelul sinusoidelor venoase. Aceste picături de grăsime duc la obstruarea paturilor capilare.

• Teoria biochimică oferă o altă explicație privind modul de producere al emboliei grăsoase. Ca urmare a traumatismului are loc apariția unui răspuns inflamator ce duce la eliberarea acizilor grași liber de la nivelul măduvei osoase la nivelul sistemului venos. Atât nivelul crescut al acizilor grași liberi (sub forma chilomicronilor) cât și mediatorii eliberați în cadrul procesului inflamator (ex. proteina C reactivă) sunt responsabili de distrugerea paturilor capilare. (1, 2, 3, 4, 5, 6)

Manifestări clinice

Embolia grăsoasă este o condiție ce afectează organe multiple, cel mai frecvent fiind afectați rinichii, cordul, pielea, creierul și plămânii. Un embol grăsos poate ajunge la majoritatea organelor, simptomele apărând la aproximativ 24-72 de ore după leziunea inițială.

Simptomatologia emboliei grăsoase este nespecifică. Aceasta se datorează ca urmare a obstrucției vaselor de sânge cu picături de grăsime care sunt prea mari pentru a trece prin capilare. În acest caz pacienții pot afirma durere (fiind frecvent în legătură cu fractura ce a determinat apariția emboliei grăsoase), greață, fatigabilitate, dureri de cap, stare generală influențată. Detresa respiratorie este prima manifestare ce apare în cazul emboliei grăsoase, fiind regăsită la aproximativ 75% dintre pacienți. Manifestările clinice ale detresei respiratorii cuprind tahipnee, dispnee și cianoză. În 10% din cazuri este posibilă apariția insuficienței respiratorii.

Intervalul de timp în care pot apărea simptomele neurologice este larg, fiind cuprins adesea între 10 ore și 5 zile de la momentul apariției condiției ce determină embolia grăsoasă. Acestea se datorează mai frecvent hipoxiei cerebrale decât emboliei grăsoase. Simptomele neurologice ce pot apărea sunt: iritabilitate, anxietate, agitație, confuzie, delir și comă. Manifestări neurologice sunt întâlnite la aproximativ 86% dintre pacienții cu embolie grăsoasă.

Manifestările cutanate sunt reprezentate de o erupție peteșială nepalpabilă la nivelul toracelui, axilei, conjunctivei și gâtului ce apar într-un interval variabil de timp cuprins între 24 și 36 de ore. La aproximativ jumătate dintre pacienți erupția dispare în mai puțin de o săptămână.

Alte manifestări nespecifice care pot apărea în cadrul emboliei grăsoase sunt reprezentate de tahicardie și febră. Ca urmare a obstrucției capilarelor retiniene pot apărea edeme sau hemoragii, aceste manifestări fiind reversibile. Manifestările renale cuprind lipidurie, oligurie sau anurie, iar distrucția hepatică poate duce la apariția icterului. (1, 2, 3, 4, 6)

Diagnostic

Embolia grăsoasă este o boală cu afectare multisistemică, fără semne patognomonice, prin urmare diagnosticul poate fi dificil de făcut. Cel mai frecvent, diagnosticul de embolie grăsoasă se pune pe baza manifestărilor clinice, excluzând alte condiții cu simptomatologie asemănătoare. Au fost descrise mai multe criterii majore și minore ce pot pune diagnosticul de embolie grăsoasă. Prezența a cel puțin un criteriu major și cel puțin patru criterii minore pune diagnosticul de embolie grăsoasă.

Criterii majore:

• erupție peteșială;
• insuficiență respiratorie;
• prezența simptomelor de afectare neurologică.

Criterii minore:

• tahicardie;
• febră;
• modificări la nivelul retinei;
• icter;
• afectare renală;
• trombocitopenie;
• anemie;
• VSH crescut.

Testele hematologice sunt nespecifice putând să arate o scădere a concentrației hemoglobinei în sânge, o scădere a hematocritului, trombocitopenie și o creștere a VSH-ului. Uneori pot să fie înregistrate valori scăzute și în cazul calciului seric sau a concentrației albuminei. Analiza gazelor din sângele arterial poate arăta hipoxie și alcaloză respiratorie.

Radiografia toracică poate să arate inflitrate pulmonare bilaterale difuze predominant la baza și periferia plămânilor sau edem pulmonar. Aceste modificări apar în aproximativ 30%-50% din cazuri. Tomografia computerizată poate arăta zone de congestie vasculară sau edem pulmonar. Tomografia computerizată a creierului poate arăta un aspect normal al acestuia sau diferite leziuni: edem cerebral sau hemoragii peteșiale ale substanței albe. Pentru un diagnostic rapid al emboliei grăsoase se poate folosi lavajul bronhoalveolar, dar această tehnică are o utilitate limitată datorită invazivității acesteia.

Diagnosticul diferențial al emboliei grăsoase se face cu embolismul pulmonar în care apar dispneea și hipoxia, cu edemul pulmonar, cu meningita, encefalita, sau cu tumori cerebrale. (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8)

Tratament

Tratamentul emboliei grăsoase cuprinde măsuri generale și măsuri specifice de susținere a funcțiilor vitale. Cea mai importantă măsură de tratament este reprezentată de o bună oxigenare a sângelui arterial pentru a menține o concentrație optimă a oxigenului la nivel tisular. Măsurile generale folosite în tratamentul emboliei grăsoase presupun reducerea fracturii și imobilizarea membrului afectat, menținerea echilibrului hidro-electrolitic și administrarea oxigenului. Presiunea parțială a oxigenului trebuie să fie de peste 90 mmHg, iar în cazul unei hipoxemii severe se poate recurge la intubare endotraheală cu asistență ventilatorie mecanică.

În tratamentul emboliei grăsoase pot fi folosite și o serie de medicamente, printre care etanolul, heparina sau corticosteroizii. Utilizarea heparinei pe modele animale a avut efecte benefice, dar la om aceasta nu este utiliată datorită riscului crescut de sângerare. Unele studii au arătat că utilizarea profilactică a corticosteroizilor în cazul pacienților cu fracturi ale oaselor lungi poate reduce riscul de embolie grăsoasă, dar în cele din urmă nu au fost evidențiate diferențe majore între mortalitate, infecții sau necroza avasculară între cele două grupuri de studiu.

Tratamentul hipovolemiei include administrare de albumină, care pe lângă rolul de creștere a patului vascular reprezintă și un ligant al acizilor grași liberi împiedicând migrarea sistemică a acestora. (2, 3, 4, 5, 6, 7)

Prognostic

Prognosticul emboliei grăsoase este variabil, forma fulminantă prezentând cel mai prost prognostic, decesul survening la câteva ore de la apariția leziunii prin infarct miocardic acut. Pacienții în vârstă, tarați, prezintă de asemenea un prognostic rezervat.

Pacienții ce prezintă manifestări neurologice au un prognostic bun, dar în unele cazuri au fost înregistrate și decese. În general, mortalitatea datorată emboliei grăsoase este cuprinsă între 5% și 15% dintre pacienții ce dezvoltă această afecțiune. (2, 3, 4, 5, 6, 7)