Hiperuricemia

©

Autor:

Hiperuricemia reprezintă concentraţia plasmatica a acidului uric peste valoarea de 6,8 mg/dl.
Acidul uric este produsul final de degradare a purinelor (componente proteice provenite atât din metabolismul endogen, cât şi prin aportul exogen). În plasmă circulă liber sau legat de săruri de sodiu (forma ionizată - uratul monosodic) care se găseşte în plasmă, lichidul extracelular şi în lichidul sinovial). (1, 2, 3)

Purinele se produc în toate ţesuturile, dar uratul se produce numai în ţesuturile care conţin xantin-oxidază (ficatul şi intestinul subţire). Producerea este influenţată de concentraţia dietei. Eliminarea este în principal renală (2/3), dar şi intestinală, prin metabolizare de către bacteriile uricolitice. (1, 2, 3)

Nivelul seric al acidului uric creşte de la pubertate mai mult la sexul masculin, bărbaţii adulţi având un risc mai mare de a dezvolta artrită gutoasă comparativ cu femeile (estrogenii cresc clearance-ul acidului uric), însă după menopauză aceste diferenţe dintre sexe dispar; variaţiile mai sunt datorate şi greutăţii corporale, valorii tensiunii arteriale, funcţiei renale, rasă, tehnica laboratorului şi consumului de alcool. (1, 2, 4)

Principalul efect benefic este cel de antioxidant, neutralizând peste 50% din radicalii liberi de oxigen, mai ales la nivelul sistemului nervos central, iar prin similitudinea cu cafeina, creşte performanţa intelectuală şi conduccerea nervoasă. (2, 3, 4)

Concentraţiile mari îl transformă în prooxidant, fiind asociat cu hipertensiunea arterială, bolile cardiovasculare, insuficienţa renală şi sindomul metabolic. Este un marker pentru toate cauzele de mortalitate, deoarece induce stresul oxidativ şi disfuncţia endotelială. (2, 3, 6)

Hiperuricemia asimptomatică este o componentă a sindromului metabolic; hiperinsulinismul scade excreţia renală a acidului uric şi a sodiului.

Din punct de vedere clinic, hiperuricemia poate fi asimptomatică (anomalie biochimică izolată) sau simptomatică (guta).

Hiperuricemia asimptomatică

Hiperuricemia asimptomatică este o anomalie biochimică izolată, caracterizată prin valori serice ale acidului uric mai mari de 6. 8 mg/dl, fără simptomatologie datorată depozitelor de cristale în organism. (1, 2, 3)

Hiperuricemia asimptomatică este diagnosticată la 21% din pacienţii spitalizati; mai frecvent întâlnită în ţările vestice, cu alimentaţia caracteristică, înalt procesată, cu exces de lipide şi carbohidraţi şi practic inexistentă în perioadele de criză alimentară. Mai frecvent afectează pacientul obez, dislipidemic, hipertensiv, cu sindrom metabolic; fiind asociată mai rar cu scăderea ponderală. (2, 3, 4, 7)

Clasificare:

Hiperuricemii primare

1. Creşterea producţiei de urat se datorează:

  • Aportului alimentar crescut de: viscere (ficatul, rinichi), carne (roşie, vânatul, animalele tinere), peştele (anchoa), fructele de mare, bere, exces de carbohidraţi şi lipide;
  • Efortul fizic intens
  • Statusul epileptic
  • Infarcul miocardic acut

2. Deficitului de eliminare de novo, anomalii genetice: prin creşterea activităţii PRPP sau prin deficitul enzimei HPRT (sindromul Lesch Nihan).

Hiperuricemii secundare:

  • 1. Prin scăderea eliminării: afecţiuni renale, sarcoidoză;
  • 2. Afecţiuni cu producere crescută: mieloproliferative, poliglobulii, mielom multiplu, anemii hemolitice, hemoliză, psoriazis, rabdomioliza;
  • 3. Medicamentelor: diureticele, levodopa, pirazinamida, acidul nicotinic, ciclosporina.
  • 4. Intoxicaţiei cu alcool, plumb.
  • Suprimare completă a alimentaţiei (inhibă eliminare urinară a acidului uric prin creşterea producţiei corpilor cetonici). (1, 2)

Tratament:

Se recomandă regim igieno-dietetic, cu restricţia alimentelor foarte bogate în purine, efectuarea unei activităţi fizice moderate, aerobice. Alimentaţia benefică este reprezentată de lactate degresate, fructe şi legume. În cazul în care aceasta a fost depistată la un pacient care prezintă şi hipertensiune arterială, hipercolesterolemie, diabet zaharat şi obezitate se recomandă tratamentul patologiilor asociate. (2, 3, 4, 5)

Iniţiererea terapiei medicamentoase se face la valori de peste 9 mg/dl (8-13 mg/dl) sau între 7-8,9 mg/dl, dacă pacientul asociază litiază renală sau boală cronică de rinichi, pentru a îi întârzia progresia. Medicamentul de primă intenţie este reprezentat de allopurinol, 50 mg/zi. Dacă pacientul prezintă afectare renală sau nu tolerează tratamentul cu allopurinol se recomandă administrarea fubexostatului (la debut în doză de 40 mg/zi cu creşterea treptată a dozelor), fiind metabolizat hepatic. Revizuirea schemei terapeutice cu eliminarea diureticului (tiazidic şi de ansă) şi adaugarea losartanului sau blocanţilor canalelor de calciu poate fi utilă. (2, 3, 5)

Tratamentul se menţine până la scăderea valorilor plasmatice ale acidului uric sub 6 mg/dl când pacientul nu prezină gută; dacă prezintă gută, tratamentul se menţine ad vitam.

Hiperuricemia simptomatică

1. Guta

Guta reprezintă un grup heterogen de suferinţe care cuprinde:

  • hiperuricemia asimptomatică,
  • atacurile recidivante de artrită,
  • tofii gutoşi (cu deformări şi mutilări),
  • suferinţa renală parenchimatoasă,
  • litiaza renală urică. (1, 2, 3)


În prezent termenul de gută se aplică doar în suferinţa aparatului locomotor.

Guta afectează preponderent bărbaţii adulţi şi femeile în postmenopauză.

Patogenie: acumularea depozitelor de cristale de urat monosodic în articulaţii, ţesutul conjunctiv, medulara şi interstiţiul renal. Leziunea patognomonică este toful gutos. Cristalele încep să precipite la o concentraţie plasmatică a acidului uric mai mare de 6,8 mg/dl, astfel că apare o inflamaţie locală. (1, 2, 3)

Clinic: prezintă o evoluţie în 4 stadii:

  • 1. Hiperuricemia asimptomatică – anomalie biochimică izolată, nefiind suficientă pentru diagnostic.
  • 2. Artrita acută gutoasă – în plină stare de sănătate, apare durerea şi inflamaţia articulară (frecvent la nivelul halucelui, dar şi tarsului, genunchiului şi gleznei), cu debutul nocturn. Durerea este intensă (pacientul nu suportă nici atingerea lenjeriei), creşte în intensitate odată cu formarea tofului (formaţiune roşie-violacee). Factorii precipitanţi sunt reprezentaţi de: excesul de alcool, excesul de purine, traumatisme, chirurgie, infarct miocardic acut sau accident vascular cerebral, terapia hipouricemiană. (1, 2)
  • 3. Guta intercritică – tendinţa puseelor dureroase este de repetare timp de 3-10 zile, separate de perioade asimptomatice.
  • 4. Guta cronică tofacee – după câteva episoade se poate croniciza, afectează predominant femeile vârstnice cu osteoporoză şi hipertensiune arterială. Leziunea patognomonică este toful gutos, (depozit rotund-ovalar format din cristale fine de urat monosodic), localizat în zonele cu temperatură mai scăzută (35ᵒC) : articulaţii şi la pavilionul urechii, au o consistenţă dură, nedureroasă la palpare. (1, 2, 3)


Diagnosticul este confirmat prin analiza microscopică a lichidului sinovial.

Nivelul seric al acidului uric în puseu poate fi normal sau scăzut, dar concentraţia urinară uratului monosodic este crescută. (1, 2)
Diagnosticul diferenţial se face cu poliartrita reumatoidă şi condrocalcinoza (pseudoguta, afectează preponderent articulaţia pumnului, policelui, genunchiului). (1, 2, 3)

Tratamentul trebuie instituit precoce, astfel că primul atac trebuie să fie şi ultimul.

  • 1. În faza acută se urmăreşte întreruperea inflamaţiei, care are rolul de a controla durerea şi de a reduce impotenţa funcţională.

Regimul igienodietetic: asigurarea unei diureze minime de 2-3 litri pe zi, mai ales noaptea, înainte de culcare; alcalinizarea urinei; se exclude consumul alimentelor foarte bogate în purine, excesul de alcool şi lipide, cu creştere consumului de fructe, legume, lactate. (1, 2, 3)

  • 2. Colchicina 1 mg per os, apoi câte 0,5 mg din 2 în 2 ore, ajungând la o doza zilnică maximă de 4 mg, până la producerea remisiunii. În caz de reacţiilor severe se poate înlocui cu AINS. (2, 3, 4, 6)
  • 3. Tratamentul hipouricemiant se administrează între crize, pe o durată mai lungă. Variaţiile bruşte pot precipita atacurile de gută, care pot fi prevenite prin creşterea treptată a dozelor. Se poate folosi allopurinolul în doză de 100 mg pe zi, după mese, se creşte progresiv până la 400-600 mg pe zi în 1-2 săptămâni. Un alt medicament recent aprobat de FDA este febuxostat, de preferat la pacienţii cu patologie renală avansată, în dozăde 40 mg/zi. (2, 3, 4)
  • 4. Uricozurice (benzbromarona, probenecid). (1, 2)
  • 5. Uricolitice (uricozyme) – administrat în hiperuricemiile masive din hemopatiile maligne tratate cu citostatice. (1, 2, 3)

2. Litiaza urică

Reprezintă litiaza renală datorată acumulării acidului uric la acest nivel, în absenţa afectării reumatologice, la un pH urinar situat între 5-5,5 şi la un volum urinar scăzut, care cedează greu la alcalinizare şi prezintă un risc crescut de infecţie urinară. (1, 2)

3. Nefropatia urică

Este o disfuncţie renală cronică, manifestarea tardivă a gutei severe, care reprezintă prezenţa de lungă durată a hiperuricemiei şi hiperuricozuriei; aceasta deteriorează funcţia renală chiar în absenţa hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat, hiperlipidemiei, vârstei înaintate. Clinic este silenţioasă, determinând hipertensiune arterială, proteinurie şi insuficienţă renală. (1, 2)

4. Tubulopatia urică

Este o insuficienţă renală acută reversibilă cauzată de precipitarea acidului uric în tubii renali cu obstruarea fluxului renal; reprezintă cauza deshidratării sau a acidozei; apare mai frecvent în sindromul de liză tumorală, dar şi în efortul fizic intens, stresul caloric şi statusul epileptic. (1, 2, 3)


Data actualizare: 13-04-2020 | creare: 13-04-2020 | Vizite: 81
Bibliografie
1. Dennis L. Kasper, Robert A. Fishman, Robert G. Dunlop, Anthony s. Fauci, Joseph Loscalzo. Harrison’s Principles of Internal Medicine 19 th Edition (2015)
2. Valsaraj R, Singh AK, Gangopadhyay KK, Ghoshdastidar B, Goyal G, Batin M, Mukherjee D, Sengupta U, Chatterjee S, Sengupta N, Management of Asymptomatic Hyperuricemia: Integrated Diabetes & Endocrine Academy (IDEA) consensus statement, Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews, https://doi.org/10.1016/j.dsx.2020.01.007.
3. Antonio Brucatoa , Francesco Ciancib, Carla Carnovale Management of hyperuricemia in asymptomatic patients: A critical appraisal - DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejim.2020.01.001
4. Leo A. B. Joosten, Tania O. Crişan, Petter Bjornstad, Richard J. Johnson . Asymptomatic hyperuricaemia: a silent activator of the innate immune system - https://doi.org/10.1038/s41584-019-0334-3
5. V. Y., Zverev, Y. F., Perfil’eva, D. Y., Lysenko, I. V., & Miroshnichenko, A. G. (2017). Metformin reduces urate nephropathy in experimental nephrolithiasis. Regulatory Mechanisms in Biosystems, 8(4), 644–648. doi:10.15421/021799
6. Gang Huang, Juan Qin, Xuejun Deng, Guiquan Luo, Dongmei Yu, Mei Zhang, Shiheng Zhou, Lei Wang. Prognostic value of serum uric acid in patients with acute heart failure: A meta-analysis - DOI: 10.1097/MD.0000000000014525
7. Rada Gancheva, Atanas Koundurdjiev, Mariana Ivanova, Todor Kundurzhiev, and Zlatimir Kolarov. Obesity, Echocardiographic Changes and Framingham Risk Score in the Spectrum of Gout: A Cross-Sectional Study - doi: 10.5606/ArchRheumatol.2019.7062
8. Ling Liang, Xianghua Hou, Kevin R. Bainey, Yanlin Zhang, Wayne Tymchak, Zhongquan Qi , Weihua Li, Hoan Linh Banh. The association between hyperuricemia and coronary artery calcification development: A systematic review and meta-analysis - DOI: 10.1002/clc.23266
©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!

Alte articole din aceeași secțiune:

Din Biblioteca medicală vă mai recomandăm:
 
 
 
Accept cookies Informare Cookies Site-ul ROmedic.ro foloseşte cookies pentru a îmbunătăţi experienţa navigării, a obține date privind traficul și performanța site-ului și a livra publicitate mai eficient.
Găsiți informații detaliate în Politica cookies și puteți gestiona consimțământul dvs din Setări cookies.