Hiperuricemia

Hiperuricemia

©

Autor:

Hiperuricemia reprezintă concentraţia plasmatica a acidului uric peste valoarea de 6,8 mg/dl.
Acidul uric este produsul final de degradare a purinelor (componente proteice provenite atât din metabolismul endogen, cât ÅŸi prin aportul exogen). În plasmă circulă liber sau legat de săruri de sodiu (forma ionizată - uratul monosodic) care se găseÅŸte în plasmă, lichidul extracelular ÅŸi în lichidul sinovial). (1, 2, 3)

Purinele se produc în toate Å£esuturile, dar uratul se produce numai în Å£esuturile care conÅ£in xantin-oxidază (ficatul ÅŸi intestinul subÅ£ire). Producerea este influenÅ£ată de concentraÅ£ia dietei. Eliminarea este în principal renală (2/3), dar ÅŸi intestinală, prin metabolizare de către bacteriile uricolitice. (1, 2, 3)

Nivelul seric al acidului uric creÅŸte de la pubertate mai mult la sexul masculin, bărbaÅ£ii adulÅ£i având un risc mai mare de a dezvolta artrită gutoasă comparativ cu femeile (estrogenii cresc clearance-ul acidului uric), însă după menopauză aceste diferenÅ£e dintre sexe dispar; variaÅ£iile mai sunt datorate ÅŸi greutăţii corporale, valorii tensiunii arteriale, funcÅ£iei renale, rasă, tehnica laboratorului ÅŸi consumului de alcool. (1, 2, 4)

Principalul efect benefic este cel de antioxidant, neutralizând peste 50% din radicalii liberi de oxigen, mai ales la nivelul sistemului nervos central, iar prin similitudinea cu cafeina, creÅŸte performanÅ£a intelectuală ÅŸi conduccerea nervoasă. (2, 3, 4)

ConcentraÅ£iile mari îl transformă în prooxidant, fiind asociat cu hipertensiunea arterială, bolile cardiovasculare, insuficienÅ£a renală ÅŸi sindomul metabolic. Este un marker pentru toate cauzele de mortalitate, deoarece induce stresul oxidativ ÅŸi disfuncÅ£ia endotelială. (2, 3, 6)

Hiperuricemia asimptomatică este o componentă a sindromului metabolic; hiperinsulinismul scade excreţia renală a acidului uric şi a sodiului.

Din punct de vedere clinic, hiperuricemia poate fi asimptomatică (anomalie biochimică izolată) sau simptomatică (guta).

Hiperuricemia asimptomatică

Hiperuricemia asimptomatică este o anomalie biochimică izolată, caracterizată prin valori serice ale acidului uric mai mari de 6. 8 mg/dl, fără simptomatologie datorată depozitelor de cristale în organism. (1, 2, 3)

Hiperuricemia asimptomatică este diagnosticată la 21% din pacienÅ£ii spitalizati; mai frecvent întâlnită în ţările vestice, cu alimentaÅ£ia caracteristică, înalt procesată, cu exces de lipide ÅŸi carbohidraÅ£i ÅŸi practic inexistentă în perioadele de criză alimentară. Mai frecvent afectează pacientul obez, dislipidemic, hipertensiv, cu sindrom metabolic; fiind asociată mai rar cu scăderea ponderală. (2, 3, 4, 7)

Clasificare:

Hiperuricemii primare

1. Creşterea producţiei de urat se datorează:

  • Aportului alimentar crescut de: viscere (ficatul, rinichi), carne (roÅŸie, vânatul, animalele tinere), peÅŸtele (anchoa), fructele de mare, bere, exces de carbohidraÅ£i ÅŸi lipide;
  • Efortul fizic intens
  • Statusul epileptic
  • Infarcul miocardic acut

2. Deficitului de eliminare de novo, anomalii genetice: prin creşterea activităţii PRPP sau prin deficitul enzimei HPRT (sindromul Lesch Nihan).

Hiperuricemii secundare:

  • 1. Prin scăderea eliminării: afecÅ£iuni renale, sarcoidoză;
  • 2. AfecÅ£iuni cu producere crescută: mieloproliferative, poliglobulii, mielom multiplu, anemii hemolitice, hemoliză, psoriazis, rabdomioliza;
  • 3. Medicamentelor: diureticele, levodopa, pirazinamida, acidul nicotinic, ciclosporina.
  • 4. IntoxicaÅ£iei cu alcool, plumb.
  • Suprimare completă a alimentaÅ£iei (inhibă eliminare urinară a acidului uric prin creÅŸterea producÅ£iei corpilor cetonici). (1, 2)

Tratament:

Se recomandă regim igieno-dietetic, cu restricÅ£ia alimentelor foarte bogate în purine, efectuarea unei activităţi fizice moderate, aerobice. AlimentaÅ£ia benefică este reprezentată de lactate degresate, fructe ÅŸi legume. În cazul în care aceasta a fost depistată la un pacient care prezintă ÅŸi hipertensiune arterială, hipercolesterolemie, diabet zaharat ÅŸi obezitate se recomandă tratamentul patologiilor asociate. (2, 3, 4, 5)

IniÅ£iererea terapiei medicamentoase se face la valori de peste 9 mg/dl (8-13 mg/dl) sau între 7-8,9 mg/dl, dacă pacientul asociază litiază renală sau boală cronică de rinichi, pentru a îi întârzia progresia. Medicamentul de primă intenÅ£ie este reprezentat de allopurinol, 50 mg/zi. Dacă pacientul prezintă afectare renală sau nu tolerează tratamentul cu allopurinol se recomandă administrarea fubexostatului (la debut în doză de 40 mg/zi cu creÅŸterea treptată a dozelor), fiind metabolizat hepatic. Revizuirea schemei terapeutice cu eliminarea diureticului (tiazidic ÅŸi de ansă) ÅŸi adaugarea losartanului sau blocanÅ£ilor canalelor de calciu poate fi utilă. (2, 3, 5)

Tratamentul se menÅ£ine până la scăderea valorilor plasmatice ale acidului uric sub 6 mg/dl când pacientul nu prezină gută; dacă prezintă gută, tratamentul se menÅ£ine ad vitam.

Hiperuricemia simptomatică

1. Guta

Guta reprezintă un grup heterogen de suferinţe care cuprinde:

  • hiperuricemia asimptomatică,
  • atacurile recidivante de artrită,
  • tofii gutoÅŸi (cu deformări ÅŸi mutilări),
  • suferinÅ£a renală parenchimatoasă,
  • litiaza renală urică. (1, 2, 3)


În prezent termenul de gută se aplică doar în suferinÅ£a aparatului locomotor.

Guta afectează preponderent bărbaÅ£ii adulÅ£i ÅŸi femeile în postmenopauză.

Patogenie: acumularea depozitelor de cristale de urat monosodic în articulaÅ£ii, Å£esutul conjunctiv, medulara ÅŸi interstiÅ£iul renal. Leziunea patognomonică este toful gutos. Cristalele încep să precipite la o concentraÅ£ie plasmatică a acidului uric mai mare de 6,8 mg/dl, astfel că apare o inflamaÅ£ie locală. (1, 2, 3)

Clinic: prezintă o evoluÅ£ie în 4 stadii:

  • 1. Hiperuricemia asimptomatică – anomalie biochimică izolată, nefiind suficientă pentru diagnostic.
  • 2. Artrita acută gutoasă – în plină stare de sănătate, apare durerea ÅŸi inflamaÅ£ia articulară (frecvent la nivelul halucelui, dar ÅŸi tarsului, genunchiului ÅŸi gleznei), cu debutul nocturn. Durerea este intensă (pacientul nu suportă nici atingerea lenjeriei), creÅŸte în intensitate odată cu formarea tofului (formaÅ£iune roÅŸie-violacee). Factorii precipitanÅ£i sunt reprezentaÅ£i de: excesul de alcool, excesul de purine, traumatisme, chirurgie, infarct miocardic acut sau accident vascular cerebral, terapia hipouricemiană. (1, 2)
  • 3. Guta intercritică – tendinÅ£a puseelor dureroase este de repetare timp de 3-10 zile, separate de perioade asimptomatice.
  • 4. Guta cronică tofacee – după câteva episoade se poate croniciza, afectează predominant femeile vârstnice cu osteoporoză ÅŸi hipertensiune arterială. Leziunea patognomonică este toful gutos, (depozit rotund-ovalar format din cristale fine de urat monosodic), localizat în zonele cu temperatură mai scăzută (35áµ’C) : articulaÅ£ii ÅŸi la pavilionul urechii, au o consistenţă dură, nedureroasă la palpare. (1, 2, 3)


Diagnosticul este confirmat prin analiza microscopică a lichidului sinovial.

Nivelul seric al acidului uric în puseu poate fi normal sau scăzut, dar concentraÅ£ia urinară uratului monosodic este crescută. (1, 2)
Diagnosticul diferenţial se face cu poliartrita reumatoidă şi condrocalcinoza (pseudoguta, afectează preponderent articulaţia pumnului, policelui, genunchiului). (1, 2, 3)

Tratamentul trebuie instituit precoce, astfel că primul atac trebuie să fie şi ultimul.

  • 1. În faza acută se urmăreÅŸte întreruperea inflamaÅ£iei, care are rolul de a controla durerea ÅŸi de a reduce impotenÅ£a funcÅ£ională.

Regimul igienodietetic: asigurarea unei diureze minime de 2-3 litri pe zi, mai ales noaptea, înainte de culcare; alcalinizarea urinei; se exclude consumul alimentelor foarte bogate în purine, excesul de alcool ÅŸi lipide, cu creÅŸtere consumului de fructe, legume, lactate. (1, 2, 3)

  • 2. Colchicina 1 mg per os, apoi câte 0,5 mg din 2 în 2 ore, ajungând la o doza zilnică maximă de 4 mg, până la producerea remisiunii. În caz de reacÅ£iilor severe se poate înlocui cu AINS. (2, 3, 4, 6)
  • 3. Tratamentul hipouricemiant se administrează între crize, pe o durată mai lungă. VariaÅ£iile bruÅŸte pot precipita atacurile de gută, care pot fi prevenite prin creÅŸterea treptată a dozelor. Se poate folosi allopurinolul în doză de 100 mg pe zi, după mese, se creÅŸte progresiv până la 400-600 mg pe zi în 1-2 săptămâni. Un alt medicament recent aprobat de FDA este febuxostat, de preferat la pacienÅ£ii cu patologie renală avansată, în dozăde 40 mg/zi. (2, 3, 4)
  • 4. Uricozurice (benzbromarona, probenecid). (1, 2)
  • 5. Uricolitice (uricozyme) – administrat în hiperuricemiile masive din hemopatiile maligne tratate cu citostatice. (1, 2, 3)

2. Litiaza urică

Reprezintă litiaza renală datorată acumulării acidului uric la acest nivel, în absenÅ£a afectării reumatologice, la un pH urinar situat între 5-5,5 ÅŸi la un volum urinar scăzut, care cedează greu la alcalinizare ÅŸi prezintă un risc crescut de infecÅ£ie urinară. (1, 2)

3. Nefropatia urică

Este o disfuncÅ£ie renală cronică, manifestarea tardivă a gutei severe, care reprezintă prezenÅ£a de lungă durată a hiperuricemiei ÅŸi hiperuricozuriei; aceasta deteriorează funcÅ£ia renală chiar în absenÅ£a hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat, hiperlipidemiei, vârstei înaintate. Clinic este silenÅ£ioasă, determinând hipertensiune arterială, proteinurie ÅŸi insuficienţă renală. (1, 2)

4. Tubulopatia urică

Este o insuficienţă renală acută reversibilă cauzată de precipitarea acidului uric în tubii renali cu obstruarea fluxului renal; reprezintă cauza deshidratării sau a acidozei; apare mai frecvent în sindromul de liză tumorală, dar ÅŸi în efortul fizic intens, stresul caloric ÅŸi statusul epileptic. (1, 2, 3)


Data actualizare: 23-07-2022 | creare: 13-04-2020 | Vizite: 2128
Bibliografie
1. Dennis L. Kasper, Robert A. Fishman, Robert G. Dunlop, Anthony s. Fauci, Joseph Loscalzo. Harrison’s Principles of Internal Medicine 19 th Edition (2015)
2. Valsaraj R, Singh AK, Gangopadhyay KK, Ghoshdastidar B, Goyal G, Batin M, Mukherjee D, Sengupta U, Chatterjee S, Sengupta N, Management of Asymptomatic Hyperuricemia: Integrated Diabetes & Endocrine Academy (IDEA) consensus statement, Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews, https://doi.org/10.1016/j.dsx.2020.01.007.
3. Antonio Brucatoa , Francesco Ciancib, Carla Carnovale Management of hyperuricemia in asymptomatic patients: A critical appraisal - DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejim.2020.01.001
4. Leo A. B. Joosten, Tania O. CriÅŸan, Petter Bjornstad, Richard J. Johnson . Asymptomatic hyperuricaemia: a silent activator of the innate immune system - https://doi.org/10.1038/s41584-019-0334-3
5. V. Y., Zverev, Y. F., Perfil’eva, D. Y., Lysenko, I. V., & Miroshnichenko, A. G. (2017). Metformin reduces urate nephropathy in experimental nephrolithiasis. Regulatory Mechanisms in Biosystems, 8(4), 644–648. doi:10.15421/021799
6. Gang Huang, Juan Qin, Xuejun Deng, Guiquan Luo, Dongmei Yu, Mei Zhang, Shiheng Zhou, Lei Wang. Prognostic value of serum uric acid in patients with acute heart failure: A meta-analysis - DOI: 10.1097/MD.0000000000014525
7. Rada Gancheva, Atanas Koundurdjiev, Mariana Ivanova, Todor Kundurzhiev, and Zlatimir Kolarov. Obesity, Echocardiographic Changes and Framingham Risk Score in the Spectrum of Gout: A Cross-Sectional Study - doi: 10.5606/ArchRheumatol.2019.7062
8. Ling Liang, Xianghua Hou, Kevin R. Bainey, Yanlin Zhang, Wayne Tymchak, Zhongquan Qi , Weihua Li, Hoan Linh Banh. The association between hyperuricemia and coronary artery calcification development: A systematic review and meta-analysis - DOI: 10.1002/clc.23266
©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!

Alte articole din aceeași secțiune:

Din Biblioteca medicală vă mai recomandăm:
Forumul Explicatii si interpretare analize medicale:
Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.
  mai multe discuÈ›ii din Explicatii si interpretare analize medicale