Mecanismele prin care vaccinurile ARNm anti-COVID pot induce miocardită și posibilitatea reducerii riscului

Mecanismele prin care vaccinurile ARNm anti-COVID pot induce miocardită și posibilitatea reducerii riscului

©

Autor:

Mecanismele prin care vaccinurile ARNm anti-COVID pot induce miocardită și posibilitatea reducerii riscului

Un studiu realizat la Stanford Medicine È™i publicat în Science Translational Medicine la data de 10 decembrie 2025 a analizat modul în care vaccinurile bazate pe ARN mesager împotriva COVID-19 pot produce, în foarte rare cazuri, leziuni cardiace la tineri. Cercetarea arată că activarea excesivă a anumitor celule ale sistemului imunitar poate duce la inflamaÈ›ia muÈ™chiului cardiac.

Context

Vaccinurile pe bază de ARN mesager au reprezentat un progres major al medicinei moderne, oferind o metodă rapidă de obÈ›inere a protecÈ›iei în faÈ›a unor amenințări infecÈ›ioase fluctuante, cum a fost pandemia de COVID-19. SiguranÈ›a acestor vaccinuri a fost intens investigată, fiind administrate de câteva miliarde de ori la nivel global È™i demonstrând un profil excelent de tolerabilitate.

TotuÈ™i, ca orice intervenÈ›ie imunologică, vaccinurile pot provoca reacÈ›ii inflamatorii la un număr foarte mic de persoane. Una dintre aceste reacÈ›ii este miocardita, o inflamaÈ›ie a È›esutului cardiac observată predominant la bărbaÈ›i tineri, în special după administrarea celei de-a doua doze. IncidenÈ›a este de aproximativ un caz la 140 000 de persoane după prima doză È™i unul la 32 000 după a doua doză. În rândul bărbaÈ›ilor sub 30 de ani, incidenÈ›a se apropie de un caz la 16 750 de persoane.

De obicei, debutul simptomelor apare la una până la 3 zile după vaccinare, fără infecÈ›ie virală asociată, È™i include dureri toracice, palpitaÈ›ii, febră È™i dificultăți de respiraÈ›ie. Nivelurile crescute de troponină cardiacă indică afectarea miocardică. Majoritatea cazurilor evoluează favorabil, cu recuperarea completă a funcÈ›iei inimii.

Cu toate acestea, în cazurile rare în care inflamaÈ›ia este severă, pot apărea spitalizări, internări în secÈ›ii de terapie intensivă È™i, foarte rar, decese. În acelaÈ™i timp, infecÈ›ia cu SARS-CoV-2 rămâne mult mai riscantă decât vaccinarea, fiind de aproximativ 10 ori mai probabil să provoace miocardită È™i având numeroase alte consecinÈ›e grave.

Întrebarea fundamentală rămâne: prin ce mecanisme pot vaccinurile ARNm să declanÈ™eze miocardită în aceste cazuri rare? Studiul realizat de echipa de la Stanford investighează tocmai acest aspect.

Despre studiul actual

Cercetătorii au utilizat tehnologii de laborator avansate È™i au analizat date provenite de la persoane vaccinate, unele cu miocardită È™i altele fără această reacÈ›ie. Ei au identificat un mecanism în două etape, activat de vaccinurile pe bază de ARN mesager, care implică două tipuri de celule imunitare È™i două citokine pro-inflamatorii.

Analiza datelor umane

În probele de sânge ale persoanelor vaccinate care au dezvoltat miocardită, au fost găsite niveluri crescute ale citokinelor CXCL10 È™i interferon-gamma. Aceste molecule aparÈ›in unei familii implicate în comunicarea între celulele imunitare È™i joacă roluri esenÈ›iale în iniÈ›ierea răspunsurilor inflamatorii.

Experimente pe celule imune umane

Cercetătorii au generat macrofage umane în laborator È™i le-au expus la vaccinuri ARNm. Macrofagele au răspuns secretând cantități mari de CXCL10, imitând fidel reacÈ›ia observată la unele persoane vaccinate.

Apoi, în culturile celulare au fost introduse limfocite T. În prezenÈ›a mediului în care se aflaseră macrofagele stimulate de vaccin, limfocitele T au început să producă cantități crescute de interferon-gamma. Interesant este că expunerea directă a limfocitelor T la vaccin, fără prezenÈ›a macrofagelor, NU a crescut producÈ›ia de interferon-gamma. Aceasta arată că macrofagele sunt declanÈ™atorul iniÈ›ial al cascadei inflamatorii.

Modele animale preclinice

Studiul a inclus și experimente pe șoareci tineri masculi, vaccinați cu vaccinuri pe bază de ARN mesager. Aceștia au prezentat:

  • niveluri crescute ale troponinei cardiace în sânge;

  • infiltrare de macrofage È™i neutrofile în È›esutul cardiac;

  • creÈ™terea moleculelor de pe suprafaÈ›a celulelor endoteliale care facilitează ataÈ™area leucocitelor È™i migrarea lor către inimă.

Aceleași fenomene se regăsesc și la pacienții cu miocardită post-vaccinală.

Rolul citokinelor în producerea leziunilor cardiace

Cercetătorii au arătat că blocarea activității CXCL10 și interferonului-gamma:

  • a redus infiltrarea celulelor inflamatorii,

  • a scăzut nivelurile de troponină cardiacă,

  • a protejat È›esutul cardiac de leziuni,

în timp ce răspunsul imun protector la vaccin a rămas în mare parte intact.

Sferoizi cardiaci umani

Echipa a generat structuri tridimensionale asemănătoare țesutului cardiac uman, capabile să reproducă contracțiile ritmice. Expunerea acestor sferoizi la mediul cu CXCL10 și interferon-gamma produs de macrofage și limfocite T stimulate de vaccin a dus la:

  • creÈ™terea markerilor de stres celular,

  • reducerea capacității de contracÈ›ie,

  • alterări ale ritmului de bătaie.

Blocarea citokinelor a ameliorat funcția acestor structuri.

Intervenția cu genisteină

Pornind de la date anterioare privind proprietățile antiinflamatorii ale genisteinei, un izoflavon din soia cu efecte estrogen-like, cercetătorii au testat substanÈ›a în:

  • culturi celulare,

  • sferoizi cardiaci,

  • modele de È™oareci.

Genisteina a redus în mod semnificativ efectele inflamatorii induse de CXCL10 È™i interferon-gamma, precum È™i leziunile cardiace din modelele animale. Dozele utilizate au fost foarte mari comparativ cu suplimentele obiÈ™nuite, iar forma administrată a fost mult mai pură decât produsele alimentare.

Autorii notează È™i posibilitatea ca inflamaÈ›ia indusă de vaccin să afecteze È™i alte organe, cum ar fi plămânii, ficatul sau rinichii, însă acest aspect necesită investigaÈ›ii suplimentare.

Rezultate

Studiul arată clar un mecanism imunologic în două etape:

  • Macrofagele activate de vaccin secretă CXCL10.

  • CXCL10 activează limfocitele T să producă interferon-gamma.

Împreună, aceste două citokine:

  • determină recrutarea È™i activarea excesivă a celulelor inflamatorii către inimă,

  • provoacă leziuni directe ale muÈ™chiului cardiac,

  • cresc markerii de afectare cardiacă.

Blocarea acestor citokine în modele preclinice:

  • reduce inflamaÈ›ia,

  • diminuează leziunile miocardice,

  • păstrează răspunsul imun protector indus de vaccin.

Genisteina s-a dovedit un potențial modulator al acestui proces, prin reducerea activității inflamatorii.


Data actualizare: 11-12-2025 | creare: 11-12-2025 | Vizite: 310
Bibliografie
Cao, X., et al. (2025). Inhibition of CXCL10 and IFN-γ ameliorates myocarditis in preclinical models of SARS-CoV-2 mRNA vaccination. Science Translational Medicine. doi: 10.1126/scitranslmed.adq0143. https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adq0143

Sursă imagine: https://www.freepik.com/free-photo/covid-still-life-with-vaccine_17804929.htm
©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!

Alte articole din aceeași secțiune:

Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:
  • Anticorpii COVID-19 persistă cel puÈ›in 9 luni după infecÈ›ie conform unui nou studiu
  • Mai puÈ›in de 1,5% dintre decesele cauzate de COVID-19 sunt raportate la persoanele complet vaccinate
  • Riscul de tromboză venoasă este mai mare la pacienÈ›ii cu SARS-CoV-2 decât la persoanele vaccinate
  • Forumul ROmedic - întrebări È™i răspunsuri medicale:
    Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.
      intră pe forum