Rolul lipidelor în dezvoltarea bolii Alzheimer

Un nou studiu publicat în Cell Reports, realizat prin colaborarea mai multor centre de cercetare europene, în colaborare cu compania farmaceutică AbbVie, propune un nou mecanism prin care am putea explica implicarea proteinei APOE4, și implicit, a lipidelor, în patogeneza bolii Alzheimer.
Astrocitele reprezintă unul dintre tipurile de celule cu rol crucial în supraviețuirea neuronilor, prin două mecanisme principale: hrănirea lor, prin secreția de particule lipidice, și detoxifierea de anumite „deșeuri lipidice”. Acest dublu rol este realizat prin intermediul proteinei APOE, prezentă în organismul uman sub mai multe variante, inclusiv APOE4, dovedită deja a crește semnificativ riscul de a dezvolta Alzheimer. APOE este cheia de legătură dintre cele două tipuri de celule, transportând atât hrana neuronilor, cât și deșeurile înapoi spre astrocite.

Studiul și-a propus să studieze modul prin care APOE4 realizează acest lucru, iar concluzia a fost una neașteptată: varianta proteinei nu ar fi una ineficientă, cum se presupunea anterior, ci din contră, mult mai eficientă decât alternativele. Astfel, ambele sale funcții sunt exacerbate, însă odată cu îmbătrânirea astrocitelor, acestea nu mai pot distruge lipidele toxice primite, ci le acumulează, acumulare care este, evident, mai importantă în cazul prezenței APOE4.

Cercetătorii consideră că această consecință ar putea fi un factor important pentru moartea neuronală caracteristică bolii Alzheimer, și își propun ca viitoarele studii să se concentreze pe reglarea secreției acestor lipide acumulate, și pe următoarea întrebare: am putea detecta această secreție la pacienții cu Alzheimer?

sursa: Science Daily
foto: Stânga: astrocitul normal capabil să distrugă lipidele toxice produse de neuroni. Dreapta: un astrocit care stochează lipidele în picături (roz) și începe să secrete lipide toxice în țesutul din jur. © UNIGE / A.-C. Gavin