Tuberculoza la copil

Tuberculoza la copil este o infecţie cronică cauzată cel mai frecvent de Mycobacterium tuberculosis. De obicei afectează plămânii, însă şi alte organe precum rinichii, coloana vertebrală sau creierul pot fi infectate. Calea de transmitere este aerogenă, atunci când o persoana infectată tuşeşte, strănută, vorbeşte, cântă sau râde.
Tuberculoza este cea mai frecventă cauza de deces legată de infecţie la nivel mondial. [2]

Etapele tuberculozei la copil:

• Expunere: acest lucru se întâmplă atunci când un copil a intrat în contact cu o persoană care prezintă simptomele bolii. Copilul va avea un test cutanat negativ, o radiografie toracică normală şi nu va avea simptome. Nu toţi pacienţii expuşi se infectează iar rezultatul testului cutanat la tuberculină poate să nu iasă pozitiv timp de 3 luni. Din păcate, copiii mai mici de 5 ani pot dezvolta tuberculoza diseminată sub formă de boala miliară sau meningita înainte ca rezultatul testului cutanat la tuberculină să devină pozitiv.
• Infecţie latentă: acest lucru se întâmplă atunci când copilul are bacteria în interiorul organismului dar nu prezintă simptome. Pentru majoritatea persoanelor infectate, tuberculoza va fi latentă pe tot parcursul vieţii. Acest copil va avea un test cutanat pozitiv, dar o radiografie toracică normală. Acesta nu poate răspândi infecţia altora.
• Tuberculoza: acesta este momentul în care un copil are semne şi simptome ale unei infecţii active. Acest copil va avea un test cutanat pozitiv şi o radiografie toracică sugestivă bolii. De asemenea, poate răspândi boala dacă nu este tratat. [1]

Contagiozitatea cazului sursă este de o importanţă vitală în determinarea probabilităţii de transmitere. Populaţia bacilară variază în funcţie de leziune şi depinde de morfologia acesteia. Leziunile nodulare au 100 -10.000 de organisme, în timp ce leziunile cavitare au între 10 şi 1 miliard de bacili. Astfel, persoanele cu leziuni cavitare sunt extrem de infecţioase.
Persoanele care au primit tuberculostatice sunt mult mai puţin infecţioase decât cele care nu au primit niciun tratament. Aceasta scădere a infecţiozităţii se datorează în primul rând reducerii populaţiei bacilare din plămâni.
Factorii de mediu contribuie, de asemenea la probabilitatea de a dobândi infecţia. Astfel, supraaglomerarea, congregaţia din penitenciare, ventilaţia inadecvată predispun indivizii la dezvoltarea tuberculozei.
Infecţiile non-tuberculoase, cum ar fi rujeola, varicela şi pertussis, pot activa infecţia cu Mycobacterium tuberculosis latentă
Progresia complexului primar poate duce la mărirea ganglionilor hilari şi mediastinali rezultând colapsul bronşic. Tuberculoza primară progresivă se poate dezvolta atunci când focarul principal formează o cavitate şi organismele se răspândesc prin bronhiile adiacente.
Diseminarea limfohematogenă, în special la pacienţii tineri poate duce la tuberculoză miliară atunci când materialul cazeos ajunge în fluxul sanguin dintr-un focar primar sau dintr-un focar metastatic. Meningita TBC poate rezulta din diseminarea hematogenă.

Boala congenitală este rară. Simptomele se dezvoltă de obicei în a doua sau a treia săptămână de viaţă - includ dificultăţi de alimentaţie, tuse, letargie şi iritabilitate, febră, otoree şi leziuni tegumentare. Semnele tuberculozei congenitale includ falimentul creşterii, icter, hepatosplenomegalie, tahipnee şi limfadenopatie.
Tuberculoza pulmonară se poate manifesta sub mai multe forme inclusiv tuberculoză endobronşică cu limfadenopatie locală, boala pulmonară progresivă, afectare pleurală şi boală pulmonară reactivată. Simptomele bolii pulmonare primare la populaţia pediatrică sunt adesea nespecifice. Pot apărea febră, transpiraţii nocturne, anorexie, tuse neproductivă, eşecul creşterii.

Mărirea ganglionilor limfatici şi tusea persistentă pot duce la semne sugestive de obstrucţie bronşică sau paralizie hemidiafragmatică, în timp ce dificultatea de înghiţire poate rezulta din compresia esofagiană. Paralizia corzilor vocale poate fi sugerată de răguşeala sau dificultăţi de respiraţie şi poate apărea ca urmare a compresiei venoase locale. Se poate observa şi disfagie datorată compresiei esofagiene.
Revărsările pleurale datorate tuberculozei apar de obicei la copiii mai mari şi sunt rareori asociate cu boli miliare. Istoria tipică relevă apariţia acută a febrei, durere toracică care creşte în intensitate la inspiraţie profundă şi dificultăţi de respiraţie. Febra persistă de obicei 14-21 zile. Semnele includ tahipnee, suferinţă respiratorie, scăderea murmurului vezicular.

Reactivarea tuberculozei are de obicei o prezentare subacută cu scădere în greutate, febră, tuse şi rareori hemoptizie. Această afecţiune apare de obicei la copiii mai mari şi adolescenţi şi este mai frecventă la pacienţii care dobândesc tuberculoza la vârsta de 7 ani şi peste.
Tuberculoza extrapulmonară include limfadenopatie periferică, meningita tuberculoasă, tuberculoza miliară, tuberculoza scheletică şi alte organe. Alte situri neobişnuită pentru tuberculoză includ urechea medie, tractul gastro-intestinal, pielea, rinichii şi structurile oculare.
Ganglionii limfatici frecvent implicaţi sunt ganglionii cervicali anteriori, submandibulari şi supraclaviculari. Tuberculoza sistemului osos poate duce la implicarea ganglionilor limfatici inghinali, epitrohleari sau axilari.

Meningita tuberculoasă

Una dintre cele mai severe complicaţii este meningita tuberculoasă, care se dezvolta la 5-10% dintre copiii mai mici de 2 ani; după aceea frecvenţa scade la mai puţin de 1%.
O prezentare subacuta apare de obicei în decurs de 3-6 luni de la infecţia iniţială. Pot fi prezente simptome nespecifice cum ar fi anorexia, scăderea în greutate şi febra. După 1-2 săptămâni, pacienţii pot prezenta vărsături, convulsii şi modificări ale senzoriului. Deteriorarea stării mentale, comă şi decesul pot apărea în ciuda diagnosticului promt şi a intervenţiei timpurii.

Au fost identificate 3 etape ale meningitei tuberculoase.

• Etapa 1 este definită de absenţa semnelor neurologice focale sau generalizate. Eventual, se constată doar anomalii comportamentale nespecifice.
• Etapa 2 se caracterizează prin prezenţa rigidităţii nucale, a letargiei şi/sau a paraliziior nervilor cranieni. Modificările fundului de ochi includ papiledemul şi prezenţa tuberculilor coroizi.
• Etapa 3 cuprinde defecte neurologice majore, inclusiv comă, convulsii şi mişcări anormale (de exemplu coreoatetoză, pareză, paralizia unei sau mai multor extremităţi). În faza terminală pot apărea decerebrare sau decorticare, opistotonus şi deces.

 

Următoarele condiţii ar trebui luate în considerare şi în cazurile suspectate de tuberculoză:

• Actinomicoza;
• Aspergiloza;
• Bronşiectazii;
• Displazia bronhopulmonară;
• Bruceloza;
• Boala granulomatoasă cronică;
• Histoplasmoza;
• Meningita aseptică;
• Meningita bacteriană.

Testul cutanat al tuberculinei este un test de diagnostic utilizat pe scară largă pentru evaluarea pacienţilor care prezintă simptome de tuberculoză sau la care se suspectează infecţia cu mycobacterium tuberculosis. Testul cutanat la tuberculină nu este nici 100% sensibil nici 100%specific. Testele de eliberare a interferonului gamma (IGRA) înlocuiesc acum testul cutanat la tuberculină la copii > de 5 ani care au fost vaccinaţi BCG.
Pasul iniţial în detectarea şi izolarea micobacteriei este obţinerea de probe adecvate pentru examinarea bacteriologică. Eaminarea sputei, spălăturii gastrice, spălaturilor bronhoalveolare, ţesutului pulmonar, ţesutului ganglionar limfatic, măduvei osoase, sângelui, lichidului cefalorahidian, urinei, scaunului poate fi utilă, în funcţie de localizarea bolii.

IFN-gamma joacă un rol critic în reglarea răspunsurilor imune mediate celular în tuberculoză. Acest lucru a dus la dezvoltarea IGRA pentru a ajuta clinicienii în diagnosticarea tuberculozei (infecţie latentă şi infecţie activă).
IGRA detectează sensibilitatea la mycobacterium tuberculosis prin măsurarea eliberării IFN-gamma ca răspuns la antigenii care reprezintă bacilii. Testele disponibile sunt Quantiferon TB, Quantiferon –TB GOLD, Quantiferon TB Gold în tube şi testul SPOT-TB.

Tratament

Scopul final al tratamentului este de a realiza sterilizarea leziunilor tuberculoase în cel mai scurt timp posibil. Pentru a preveni apariţia rezistenţei, regimurile pentru tratamentul tuberculozei trebuie să fie întotdeauna compuse din mai multe medicamente.

Medicamentele antituberculoase distrug micobacteriile, prevenind astfel complicaţiile ulterioare ale bolii primare precoce şi progresia bolii. Cu toate acestea, dispariţia leziunilor cazeoase sau granulomatoase nu are loc nici măcar în urma terapiei. Aceste medicamente sunt clasificate ca medicamente de linia întâi şi ca medicamente de linia a doua. Medicamentele de prima linie au o toxicitate mai mică cu o eficacitate mai mare decât medicamentele de linia a doua. Toţi agenţii de prima linie sunt bactericide, cu excepţia Etambutolului.

Agenţii de prima linie include Rifampicina, Izoniazida, Pirazinamida, Etambutolul şi Streptomicina. Agenţii de linie a două sunt Capreomicina, Ciprofloxacina, Cicloserina, Etionamida, Kanamicina, Ofloxacina, Levofloxacina şi acid para-aminosalicilic.

Este recomandat tratament copiilor cu infecţie latentă pentru a preveni dezvoltarea tuberculozei. Copii peste 2 ani vor fi trataţi cu Izoniazidă-rifapentina o dată pe săptămână timp de 12 săptămâni. Tratamentele alternative pentru infecţia latentă a tuberculozei la copii includ 4 luni de Rifampicină zilnic sau 9 luni de Izoniazidă zilnic. [4]

Prognostic

Prognosticul tuberculozei variază în funcţie de manifestarea clinică. Prognosticul slab este asociat cu boala diseminată, miliară sau meningita tuberculoasă.

Ratele mai mari de mortalitate apar la copiii mai mici de 5 ani (20%) şi la cei cu o boală care durează mai mult de 2 ani (80%). [2]