Sindromul de compartiment

Sindromul de compartiment
Sindromul de compartiment reprezinta compresia nervilor, vaselor de singe si a musculaturii inauntrul unui spatiu inchis - compartiment - din corp. Acest fenomen conduce la moartea celulara prin lipsa oxigenarii; vasele de singe sunt comprimate prin presiunea ridicata din compartiment. Sindromul de compartiment implica mai frecvent antebratul si piciorul. Poate fi impartit in forma acuta, subacuta si cronica.

Exista cinci semne asociate sindromului de compartiment:

Orice conditie care determina cresterea continutului compartimentului sau reducerea volumului acestuia poate conduce la dezvoltarea sindromului acut de compartiment. Cind presiunea este ridicata single din capilare este compromis. Edemul tesutului moale din compartiment creste presiunea intracompartimentala comprimind drenajul venos si limfatic al zonei lezate. Presiunea crescuta conduce un cerc vicios si compromite perfuzia arteriolelor conducind la ischemie. Netratata, ischemia muschilor si nervilor conduce la distructie ireversibila si moartea tesuturilor din compartiment.

Sindromul acut de compartiment este o urgenta medicala care necesita tratament chirurgical imediat - fasciotomie - pentru a permite presiunii sa revina la normal. Sindromul subacut necesita de obicei tratament chirurgical urgent similar cu cel al formei acute. Sindromul de compartiment cronic poate fi tratat chirurgical sau conservativ. Acesta cuprinde repaus, antiinflamatoare, ridicarea membrului si decompresie manuala. In cazurile in care persista simptomele conditia poate fi tratata printr-o procedura chirurgicala, fasciotomie subcutanata sau fasciotomie deschisa. Lasata netratata se poate transforma in sindrom acut. O posibila complicatie a interventiei chirurgicale pentru sindromul cronic de compartiment poate fi insuficienta venoasa cronica. Terapia cu oxigen hiperbaric s-a dovedit utila in terapia de baza pentru ischemiile traumatice.

Esecul in eliminarea presiunii determina necroza tisulara in compartiment, perfuzia capilara va scadea conducind la cresterea hipoxiei. Poate apare contractura Volkmann in membrul afectat. Lasat netratat sindromul de compartiment conduce la conditii mai severe incluzind rabdomioliza si insuficienta renala, potential conducind la deces.

Cauze si patogenie

Deoarece tesutul conjunctiv care defineste compartimentul nu se intinde, o mica cantitate din hemoragie sau edem din compartiment poate cauza cresterea imediata a presiunii. Cauzele comune de sindrom de compartiment cuprind:
  • fracturile antebratului sau tibiale
  • reperfuziile ischemice dupa leziuni
  • hemoragia
  • punctia vasculara
  • injectia intravenoasa de medicamente
  • compresiunea prelungita a membrului
  • leziunile de strivire
  • arsurile.

O alta cauza posibila poate fi folosirea de monohidrat de creatina. Sindromul de compartiment poate apare dupa chirurgia in pozitia de litotomie in care picioarele pacientului sunt ridicate pentru perioade lungi. Cind sindromul este determinat de folosirea repetitiva a muschilor, ca in ciclism, este cunoscut drept sindromul cronic de compartiment. Aceasta nu este o urgenta dar pierderea circulatiei poate determina leziuni temporare sau permanente la nervii si muschii locali.

Presiunea medie interstitiala este aproape zero la muschii necontractati. Daca aceasta presiune devine crescuta peste 30 mmHg vasele mici din tesut devin comprimate conducind la reducerea fluxului de singe, ischemie si durere. De o importanta particulara este diferenta dintre presiunea de compartiment si presiunea diastolica a singelui; cind presiunea diastolica a singelui depaseste presiunea de compartiment cu mai putin de 30 mmHg este considerata o urgenta. Sindromul de compartiment netratat conduce la ischemia muschilor si nervilor si eventual distrugerea ireversibila si decesul tesuturilor din compartiment.

Deficitele funtionale induse de presiune scad perfuzia tisulara si de aceea gradul de presiune pe care-l poate tolera un membru depinde de ridicarea membrului, presiunea singelui, hemoragie si ocluzia arteriala. In plus fata de morbiditatea locala cauzata de necroza musculara si ischemia tisulara, distructia celulara si alterarile membranei musculara conduce la eliberarea de mioglobina in circulatie. Aceasta mioglobina circulanta determina leziuni renale. Sindromul de compartiment avansat poate determina rabdomioliza si invers, rabdomioliza determina sindrom de compartiment. Mortalitatea pacientilor se datoreaza de obicei insuficientei renale sau sepsisului prin terapia dificila a plagii.

Masa musculara creste cu 20% in timpul exercitiilor si contribuie la cresterea tranzitorie a presiunii intracompartimentale. Contractia repetitiva musculara singura poate creste presiunea intramusculara la nivele care pot determina ischemie tranzitorie. Sindromul de compartiment cronic apare cind presiunea dintre contractiile succesive ramine ridicata si impiedica fluxul de singe. Pe masura ce presiunea creste, singele arterial prin relaxarea musculara scade, iar pacientul acuza crampe musculare. Compartimentele anterioare si laterale ale membrului inferior sunt de obicei afectate, compartimentele profunde si posterioare sunt mai rar implicate.

Semne si simptome

Cele cinci semne traditionale ale ischemiei acute in membru: durerea, parestezia, paloarea, absenta pulsului si poikilotermia nu sunt de incredere si se manifesta doar in stadiile tardive ale sindromului de compartiment. Simptomatic, pacientul cu sindrom de compartiment poate experimenta o durere crescendo care depaseste proportia leziunii originale. Durerea este profunda si sub forma de crampa si este agravata de intinderea pasiva a muschilor afectati. Pacientul poate descrie o senzatie de tensiune in membru. Durerea totusi nu trebuie sa fie un sine qua non in sindromul de compartiment.
Parestezia sau senzatia de furnicaturi este un simptom precoce.

La examenul clinic evidentierea unei trauma si deformarea grosiera trebuie sa alerteze medical asupra posibilitatii dezvoltarii unui sindrom de compartiment. Compararea membrului afectat cu cel normal este utila. Examinarea excesiva, viguroasa a unei fracturi de tibie trebuie evitata deoarece exacerbeaza iritarea compartimentului posterior inferior.

Sindromul de compartiment are in evolutia sa trei faze:

Faza de alarma

Este caracterizata de durere; exista doua tipuri de durere care trebuie evaluate:
  • Durerea spontana, uneori disproportionate fata de severitatea traumei, ca o tensiune continua, uneori pulsatila si nu poate fi corelata cu teritoriile de inervare sensoriala, nu dispare complet dupa analgezice, nici chiar la opiacee sau dupa proclivitate. Aceasta apare cind presiunea atinge in compartiment 30 mm Hg. Daca pacientul nu percepe durerea (boli neurologice severe cu disociatie senzitivo-motorie, polinevrite, anestezia postspinala) sau nu o poate exprima prin alterarea cunostintei cazul este dificil de diagnosticat.
  • Durerea indusa pasiv la testul de intindere, augmentata de elongatia pasiva a muschilor afectati. Acest tip de durere desi reprezinta un semn de debut semnificativ este nespecifica si poate apare dupa orice trauma care determina leziuni musculare.

Faza de staza

Durerea in grupele musculare afectate cu caracteristicele descrise mai sus se va extinde rapid distal de la locul initial al leziunii la degete unde devine intensa. Volumul zonei creste semnificativ comparabil cu cea sanatoasa, cu edemul piciorului si a gleznei. Se masoara diametrul piciorului afectat comparativ cu membrul sanatos. Consistenta grupelor musculare care este patognomonica pentru sindromul de compartiment este lemnoasa. Pielea este stralucitoare, sub tensiune si cu desen venos evident. Afectarea neurologica: senzitiva si motorize cuprinde paresteziile urmate de hipoestezie localizata mai intii distal de degete si care se extinde centripet. Tulburarea senzitiva este primul semn de ischemie a nervilor periferici, adica presiunea intracompartimentala a depasit 30 mm Hg, considerata valoarea de granita pentru rezistenta nervilor periferici la ischemie.
Afectarea motorize consta din imposibilitatea de a efectua active tipurile de miscari generate de contractile muschilor din zona afectata. Pulsul este prezent distal la debutul conditiei. In cele mai multe situatii edemul gleznei face evaluarea pulsului dificila dar echografia Doppler clarifica problema.

Faza de complicatii ale bolii si postoperatorii

Deficitele postoperatorii motorii rezultate prin sindromul de compartiment sunt tratate initial prin dispositive ortotice adecvate. Daca functia nu revine intr-un an, transferul de tendon si alte forme de chirurgie reconstructiva pot fi considerate. Contractura Volkmann este o diformitate reziduala a membrului care se mentine pentru saptamini sau luni dupa ischemia acuta netratata prin insuficienta arteriala persistenta. Aproximativ 1-10% din cazurile de sindrom de compartiment dezvolta contractura Volkmann.
Infectia este o complicatie severa a sindromului de compartiment.
Hiperestezia si diestezia dureroasa pot aparea de asemenea reziduale. Acestea se pot remite lent in timp. Difenilhidantoina sau fenitoina, gabapentina si carbamazepina sunt de ajutor in aceste conditii.

Diagnostic

Studii de laborator

  • hematologie si biochimie - se masoara mioglobina serica si creatinina pentru a determina necroza muscular
  • nivelele seriate ale creatininei pot creste intr-un sindrom de compartiment in dezvoltare
  • nivelele ridicate de creatinina alerteaza medical asupra posibilei rabdomioize
  • ureea din singe si creatinina sunt masurate
  • nivelul de potasiu este necesar in cazurile de rabdomioliza
  • hiperpotasemia severa poate determina aritmii posibil fatale
  • anemia agraveaza ischemia musculara
  • se va cauta coagularea diseminata intravasculara si tulburarile de coagulare.

Studii imagistice

Radiografia membrului afectat este folosita pentru a determina caracterul fracturii, leziunile tesuturilor moi si indicii radiografice care pot indica fracturile oculte.
RMN poate arata cresterea intensitatii semnalului in intregul compartiment.
Scanarea CT este utila in mod special daca sindromul pelvin se afla printre diagnosticele diferentiale.
Ecografia Doppler venoasa sau arteriala a membrului inferior este efectuata pentru a determina ocluzia arteriala si tromboza venoasa profunda.
Tehnica injectiei pentru masurarea directa a presiunii este un criteriu de diagnostic standard si trebuie sa fie prima prioritate. Sunt disponibile un numar de dispozitive. Tonometrul de presiune Stryker este larg utilizat. Dispozitivul masoara presiunea care este necesara pentru a injecta o cantitate mica de lichid. Aceasta tehnica frecvent supraestimeaza presiunile mici dar este in general de incredere.
Pulsoximetria este de ajutor in identificarea hipoperfuziei membrelor. Nu este indeajuns de sensibila pentru a exclude sindromul de compartiment.

Diagnostic diferential


Tratament

Terapia medicala

Se va plasa membrul afectat la nivelul inimii. Ridicarea este contraindicata deoarece scade fluxul de singe arterial si colabeaza presiunea arteriovenoasa agravind ischemia.
Reducerea presiunii intracompartimentale prin introducerea unei valve de plastic care reduce presiunea cu 30%. Dispozitivele bivalve produc o reducere aditionala de 355 a presiunii.
Hipoperfuzia trebuie corectata cu administrare de solutii cristaloide si produse din singe. Manitolul poate reduce presiunea in compartiment si ameliora leziunile de reperfuzie. Medicamentele vasodilatatoare sau simpaticoblocantele par a fi ineficiente in tratamentul sindromului de compartiment deoarece in aceasta conditie vasodilatatia maximala locala este deja prezenta.

Terapia hiperbarica cu oxigen

Aceasta terapie promoveaza vasoconstrictia hiperoxica care reduce tumefierea si edemul si amelioreaza fluxul de singe local si oxigenarea. Creste de asemenea tensiunea oxigenului tisular si amelioreaza supravietuirea tesutului viabil marginal. La momentul debridarii chirurgicale tratamentul anterior cu oxigen hyperbaric ajuta in demarcarea tesutului nonviabil. Cele mai bune rezultate sunt obtinute cind terapia este inceputa timpuriu. Tratamentul de doua ori pe zi cu 2,0 atmosfere absolute pentru 120 de minute este recomandat pentru sapte zile, cu examinarea frecventa a zonei afectate.

Terapia chirurgicala

Terapia chirurgicala definitiva pentru sindromul de compartiment este fasciotomia de urgenta cu reducerea ortopedica secundara sau stabilizarea fracturilor si reparatie vasculara daca este necesara. Scopul decompresiei este restaurarea perfuziei musculare in sase ore. Desi au fost descrise citeva tehnici chirurgicale, fasciotomia cu dubla incizie in membrul inferior este abordul cel mai folosit. Pentru a minimaliza leziunile tesuturilor moi, mai ales in cazul unei fracturi, unii chirurgi prefera o singura incizie. Indiferent de abordul folosit, expunerea adecvata a intregului compartiment anterior si mai ales a nervului peroneu este grava.

Caracteristicele fasciotomiei:
  • trebuie sa fie indeajuns de lunga, incepind de la capatul peroneului la maleola externa si de la maleola interna la spatiul muscular intern; daca nu decompreseaza complet muschiul partea decompresata va hernia si va devein ischemica dupa o perioada
  • trebuie sa deschisa toate spatiile musculare
  • se va evacua hematomul, se practica lavaj, debridare chirurgicala
  • se va acoperi doar dupa eliminarea completa a simptomelor, la citeva zile de la tratament, altfel procesul va reveni
  • se recomanda inchiderea secundara sau sutura cu grefe si nu sutura primara.

Compresele cu antibiotice pot fi folosite daca este prezenta o fractura cominutiva deschisa, mai ales cu pierdere de os. Benzile de cauciuc sunt folosite pe piele pentru a preveni retractia cutanata excesiva. Plaga se panseaza deschis. Pacientul va fi debridat in 1-3 zile daca este necesar sau se va ichide pielea. Antibioticele profilactice sunt de ajutor. Inlaturarea suturilor are loc la 10-14 zile daca plagile sunt inchise. Pacientii pot necesita grefarea pielii sau dermoplastie de tractiune daca defectul cutanat este mare.

Prognostic

Sindromul de compartiment acut poate avea evolutie dezastruoasa. Muschiul tolereaza patru ore de ischemie bine, dar dupa opt ore leziunile sunt frecvent ireversibile. Daca fasciotomia este efectuata in primele 25-30 de ore dupa debut, prognosticul este bun. Cind tratamentul este intirziat, functia muschiului poate reveni rezidual sau deloc. In ciuda fasciotomiei precoce si agresive, aproape 20% dintre pacienti pot ramine cu deficite senzoriale sau motorii persistente la supravegherea de un an.

Transferele de tendon si stabilizarea piciorului pot fi indicate ca tratament tardiv al sindromului, dar la majoritatea pacientilor se dezvolta contractura si cicatrice a musculaturii anteroare pentru a preveni caderea piciorului. Totusi, o tija este indicata pentru primele citeva luni dupa debutul sindromului pina la aparitia fibrozei. Cei mai multi atleti acuza slabiciunea persistenta a gastrocnemianului si soleusului datorita pierderii fasciei de sustinere prin fasciotomie.

Data actualizare: 11-04-2014 | creare: 02-12-2010 | Vizite: 18060

Din Biblioteca medicală vă mai recomandăm:
Forumul Boli ale oaselor, muschilor si articulatiilor:
Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.
  mai multe discuții din Boli ale oaselor, muschilor si articulatiilor
Aplicația Activ (by ROmedic)
Vrei să fii sănătos? Vrei să slăbești? Vrei sa fii în formă și să arăți bine? Vrei să te simți bine în corpul tău? Atunci trebuie să faci eforturi. Aplicația web "Activ" te ajută să fii consecvent în lupta pentru sănătatea ta.

Accesează gratuit Aplicația
Acest site foloseste cookies. Continuand navigarea va exprimati acordul asupra folosirii cookie-urilor. Detalii OK