Bolile digestive functionale

Bolile digestive functionale sunt afectiuni in care simptomatologia gastro-intestinala nu poate fi sustinuta prin investigatii de laborator sau imagistice care sunt in general normale.

La 60% dintre pacientii cu afectiuni functionale s-a observat asocierea anxietatii, panicii sau indispozitiei. Aceste afectiuni afecteaza calitatea vietii si implica costuri considerabile din partea sistemelor de sanatate.

Clasificarea bolilor functionale gastrointestinale (Consensul ROMA III)

A. Tulburarile functionale esofagiene

A.1. Pirozis-ul functional
A.2. Durerea toracica functionala de cauza esofagiana
A.3. Disfagia functionala
A.4. Globus (senzatia de nod în gat)

B. Tulburari functionale gastro-duodenale

B.1. Dispepsia functionala
B.1.a. Sindromul de distres postprandial (postpradial distress syndrome)
B.1.b. Sindromul durerii epigastrice
B.2. Tulburari functionale de tipul eructatiei – eructatia functionala
B.2.a. Aerofagia
B.2.b. Eructatia
B.3. Greata si voma functionala
B.3.a. Greata cronica idiopatica
B.3.b. Voma de cauza functionala
B.3.c. Sindromul de voma recurenta
B.4. Sindromul ruminatiei la adulti

C. Sindroame functionale intestinale

C.1. Sindromul de intestin iritabil
C.2. Sindromul de balonare functionala
C.3. Constipatia functionala
C.4. Diaree functionala
C.5. Boli functionale intestinale nespecifice

D. Durerea abdominala de cauza functionala

E. Tulburari functionale ale vezicii biliare si ale sfincterului ODDI

E.1. Tulburare functionalã a vezicii biliare
E.2. Tulburare functionala a sfincterului ODDI biliar
E.3. Tulburare functionala a sfincterului ODDI pancreatic

F. Tulburari functionale ano-rectale

F.1. Incontinenta fecala de cauza functionala
F.2. Durerea anorectala de cauza functionala
F.2.a. Proctalgia cronica functionala
F.2.a.1. Sindromul levatorului anal
F.2.a.2. Durerea functionala anorectala nespecifica
F.2.b. Proctalgia fugax
F.3. Tulburari de defecatie functionale
F.3.a. Tulburarea de defecare tip dissinergic
F.3.b. Tulburarea de defecare prin propulsie neadecvata

Etiologia

Predispozitia genetica

Factorii genetici pot predispune la aparitia de boli functionale la nivelul aparatului digestiv asa cum se intampla in sindroamele de tip colon iritabil si durerea abdominala de cauza functionala. Determinismul genetic pentru producerea IL-10 (o citokina implicata în procesele antiinflamatorii) sau polimorfismul proteinei G (implicata în relatia SNC-tub divestiv) ar fi mecanisme care intra în discutie la acest capitol.

Factori psihosociali

Stresul psihosocial, abuzurile fizice si sexuale sunt implicate in determinismul aparitiei de sindroame functionale ale aparatului digestiv. Sunt dovedite legaturile SNC cu plexurile intramurale. De asemenea au fost amplu observate efectele starilor de stres asupra unor fenomene digestive, probabil tot pin modificarea pragului de perceptie al durerii.

Tulburari ale secretiei acide

Hipersecretia acida ar putea fi implicata dar aceasta nu a fost dovedita suficient. Nu este exclus ca acidul gastric sa joace un rol; in unele cazuri anti H2 si omeprazolul amelioreaza simptomele.

Tulburari de motilitate, inclusiv cresterea reactivitatii motorii

Unii pacienti au tulburari ale motilitatii gastrice (unde se constata o evacuare gastrica intarziata). Constatarile sunt vechi si au fost realizate prin tehnici cu radionuclizi si manometrie antroduodenala. Cea mai importanta tulburare a fost hipomotilitatea antrala postprandiala.

Scaderea pragului de perceptie al durerii (hipersenzitivitatea viscerala)

Acestea au fost dovedite prin aprecierea intensitatii durerii la distensia gastrica indusa de un balon umflat cu aer. Scaderea pragului de perceptie al durerii, cu alte cuvinte aparitia unei stari hipersenzitive poate explica multe din afectiunile de tip functional. Stimuli diversi, minori (unii fiziologici) sunt perceputi de individ in mod hiperbolizat, la nivel patologic. Aceast lucru se aplica atat dispepsiilor functionale cu dominanta durerii epigastrice dar si pentru acelea in care plenitudinea postprandiala, „balonarea” sunt dominante. Ideea este si mai bine conturata de faptul ca morfologia gastrica sau continutul aeric la acesti pacienti este absolut normal – excesul aeric reclamat de pacient neputand fi obiectivat.

Disfunctii ale reglarii vagale

Dispepsia functionala

Conform consensului ROMA III dispepsia functionala se caracterizeaza prin satietate precoce, balonare postprandiala, durere epigastrica si arsura epigastrica fara a se decela vreo afectiune metabolica, sistemica sau organica.

Simptomele intalnite in dispepsia functionala sunt epigastralgiile, balonarea, satietatea precoce, arsura epigastrica, greata, varsaturi si eructatiile. Simptomatologia este in general intemitenta cu perioade de acutizare. Cel mai frecvent pacientii acuza epigastralgii, satietate postprandiala si greata.

Scaderea ponderala asociata sindromului dispeptic constituie un simptom de alarma si conduce la investigatii suplimentare in scopul excluderii unei afectiuni organice.
Dispepsia functionala a fost subdivizata in disconfort postprandial care apare dupa ingestia de alimente si se caracterizeaza prin satietate precoce si balonare postprandiala si in dispepsia cu predominanta durerii epigastrice care nu este dependenta de consumul de alimente fiind caracterizata prin durere si arsura epigastrica.

Epidemiologie

Simptomele dispeptice sunt des intalnite in populatia generala avand o frecventa de 10-45%. Frecventa dispepsiei este mai crescuta la femei. Studiile de lunga durata au relevat faptul ca simptomele se remit sau se amelioreaza la aproximativ jumatate dintre pacienti. Rata incidentei anuale a dispepsiei a fost estimata la 1-6%.

Pacientilor cu dispepsie functionala le este afectata calitatea vietii. Cu toate ca multi dintre pacienti nu solicita serviciile medicale, o proportie importanta ajung la consultul gastroenterologic determinand implicatii financiare crescute din partea sistemului de sanatate.

Patofiziologie

Dispepsia functionala este consecinta mai multor fenomene dintre care amintim intarzierea evacuarii gastrice, indigestia, sensibilitea crescuta aparuta in urma distensiei gastrice, sensibilitatea mucoasei duodenale la lipide si acizi, anomalii ale motilitatii intestinale si disfunctii ale sistemului nervos central.

Mai multe studii au cercetat relatia dintre dispepsia functionala si intarzierea evacuarii continutului gastric. Astfel rezultatele au aratat ca evacuarea gastrica intarziata este cauza a dispepsiei functionale in 20-50% din cazuri. Intr-o metaanaliza care a urmarit rezultatele a 17 studii in care au fost implicati 868 de pacienti dispeptici si 397 de subiecti control s-a relevat faptul ca 40% dintre pacientii cu dispepsie functionala prezentau intarziere in evacuareagastrica.

Un alt mecanism care sta la baza dispepsiei functionale este reprezentat de alterarea relaxarii gastrice. Functia motorie difera in regiunea proximala a stomacului comparativ cu regiunea distala. Regiunea proximala a stomacului constituie un rezervor pentru alimente in timpul si dupa ingestia pranzului, in timp ce regiunea distala regleaza golirea continutului gastric avand un rol important in fragmentarea alimentelor pana ce acestea ajung la dimensiuni suficient de mici pentru a trece cu usurinta pasajul piloric. Relaxarea stomacului in timpul ingestiei este mediata vagal astfel incat se evita cresterea presiunii intragastrice. Studiile realizate in scopul evaluarii relaxarii gastrice in timpul ingestiei prin metode imagistice precum scintigrafia, ecografia abdominala, barostatul gastric, tomografia computerizata cu emisie de fotoni (SPECT) sau folosind markeri noninvazivi, la pacientii cu dispepsie functionala, au evidentiat ca alterarea relaxarii gastrice este responsabila de simptomatologia dispeptica la 40 % dintre pacienti. Dispepsia este generata de insuficienta relaxare a stomacului proximal in timpul ingestiei, fenomen care conduce la activarea mecanoreceptorilor din peretele gastric.

Au existat studii care au stabilit o legatura intre relaxarea gastrica alterata si satietatea precoce sau scaderea ponderala si studii care nu au gasit nicio legatura intre acesti parametrii. O relaxare gastrica insuficienta a stomacului proximal conduce la activarea mecanoreceptorilor din stomacul distal prin fortarea propulsiei alimentelor din stomacul proximal catre cel distal cu distensia antrumului gastric.

Un mecanism patofiziologic important este hipersenzitivitatea viscerala generata de distensia gastrica. Hipersenzitivitatea viscerala eset definita drept o perceptie exagerata a stimulilor viscerali in urma distensiei gastrice. Nu se stie cu exactitate de la ce nivel al stimularii receptorilor vicerali sensibili la tensiunea din peretele gastric apare hipersenzitivitea viscerala.

La indivizii cu dispepsie digestia lipidelor pentru care se elibereaza colecistokinina conduce la hipersenzitivitate duodenala. Totodata acidul clorhidric ajuns la nivelul mucoasei duodenale la acesti pacienti induce greata explicand hipersensibilitatea la acid clorhidric. Studii de phmetrie duodenala au evidentiat aciditate duodenala postprandiala crescuta la pacientii cu dispepsie functionala. Astfel s-a concluzionat ca sensibilitatea duodenala crescuta la lipide si acizi poate fi responsabila de simptomatologia pacientilor cu dispepsie functionala.

Alte anomalii care genereaza simptomatologie dispeptica ar putea fi considerate anomaliile activitatii gastrice mioelectrice masurate prin electrogastrografie cutanata, modificari demonstrate la doua treimi din pacientii cu dispepsie functionala.

Alterarea motilitatii intestinului subtire care se manifesta sub forma hipermotilitatii cu multiple contractii duodenale retrograde a fost mentionata la pacientii cu dispepsie functionala insa nu s-a stabilit inca o corelatie clara cu simptomatologia.

Infectia cu Helicobacter pylori (HP) in dispepsia functionala a fost investigata. Studii pe loturi mari au aratat o incidenta crescuta a infectiei cu HP la pacientii cu dispepsie functionala. Asocierea infectiei HP cu dispepsia functionala este inca neclara. Testarea si tratamentul infectiei HP este important de realizat la fiecare pacient cu dispepsie functionala.

Diagnosticul

Diagnosticul dispepsiei functionale este un diagnostic de excludere stabilindu-se pe baza prezentei unuia dintre urmatoarele simptome: balonare postprndiala, satietate precoce, durere epigastrica sau arsura epigastrica si absenta afectiunii organice exclusa in urma realizarii endoscopiei digestive superioare.

Diagnosticul diferential se face cu ulcerul peptic, esofagita de reflux, neoplasmul gastro-esofagian.
Anamneza si examenul clinic trebuie sa includa o serie de intrebari care sa elimine afectiunea organica: durerea din hipocondrul drept sugestiva pentru colelitiaza, durere retrosternala la efort din boala coronariana, durere epigastrica cu iradiere posterioara din pancreatita acuta.

O serie de medicamente pot determina simptomatologie dispeptica: antibioticele orale (eritromocina), bisfosfonatii, prednisonul, fierul, metforminul, antiinflamatoarele nonsteroidiene, opiaceele, orlistat, clorura de potasiu, teofilina etc.

Infectia Helicobacter pylori poate fi diagnosticata prin teste noninvazive cum sunt testul serologic pentru decelarea anticorpilor anti HP, evidentierea antigenului in materiile fecale sau testul de respiratie. Fiind ieftin cel mai des folosit este testul serologic, desi cea mai mare acuratete o are testul respirator al ureei marcata cu carbon 13 sau 14 (se administreaza uree care la pacientul infectat HP este scindata de ureaza produsa de bacterie, bioxidul de carbon este absorbit in sange de unde este preluat de plaman si expirat patand fi captat si detectat cu un dispozitiv special).

Pacientilor de peste 50 de ani care prezinta semne de alarma (scadere ponderala, disfagie progresiva, varsaturi repetate, hemoragie digestiva, antecedente familiale de cancer) le este indicata de la inceput endoscopia digestiva.

Tratament

Are drept tinte reducerea aciditatii gastrice, testarea si tratarea infectiei HP si endoscopia precoce. In absenta unor simptome si semne de severitate terapia empirica este mai eficienta decat realizarea endoscopiei digestive de la inceput in scopul reducerii costurilor suplimentare.

Exista putine optiuni de tratament pentru dispepsia functionala fapt ce limiteaza posibilitatile terapeutice.

Una dintre tintele terapeutice vizeaza reducerea secretiei gastrice acide. Se pot administra antiacide, sucralfat si misoprostol (nu se administreaza femeilor insarcinate intrucat poate induce avort, fiind de altfel folosit in practica medicala pentru inducerea avortului medicamentos). Sarurile de bismut au fost dovedite eficiente in cadrul unei metaanalize. Administrate pe termn lung sarurile de bismut cresc riscul neurotoxicitatii de aceea nu sunt recomandate ca prima linie terapeutica.

Blocantii de histamina H2 sunt mult mai eficienti in tratamentul dispepsiei functionale eficienta lor fiind dovedita in numeroase studii clinice. Insa cele mai eficiente medicamente pentru tratamentul hiperaciditatii gastrice raman inhibitorii de pompa de protoni.

Prokineticele sunt medicamente eficiente in dispepsia functionala prin stimularea motilitatii gastro-intestinale, ele ameliorand simptome precum balonarea, satietatea precoce, greata si varsaturile. Agentii prokinetici folositi sunt metoclopramidul si eritromicina. Metoclopramidul poate determina dupa folosirea indelungata dikinezie si sindrom extrapiramidal. Eritromicina este eficienta in tratamentul gastroparezei, iar in tratamentul dispepsiei functionale eficienta ei este mai putin cunoscuta.

Eradicarea infectiei HP

Poate fi o strategie de tratamet eficienta si de preferat realizabila inaintea realizarii endoscopiei. Cea mai recenta metaanaliza a relevat un procent redus de cazuri dar semnificativ statistic cu dispepsie functionala care au prezentat ameliorarea simptomatologiei dupa administrarea terapiei aniHP.

Medicatia psihotropa

Pacientilor cu dispepsie functionala refractara la tratament, din cauza ratei crescute de depresiei si afectiuni psihiatrice, li se prescriu antidepresive.

Sindromul de intestin iritabil

Patofiziologie

Aproximativ 10-20% din adultii din vest prezinta simptomatologie sugestiva pentru sindromul de intestin iritabil. Durerea din intestinul iritabil este rezultatul hipersenzitivitatii viscerale, spasmului muschiului neted intestinal si al alterarii perceperii durerii la nivel central. Tulburarile de motilitate intestinala determina tulburari de defecatie.

Au existat numeroase incercari pentru explicarea simptomatologiei din cadrul sindromului de intestin iritabil. Este bine cunoscuta teoria axei creier-intestin potrivita careia interactiunea factorilor senzoriali, motori si neuro-endocrini intre sistemul nervos si intestin sta la baza acestor manifestari. Mai mult sunt descrise implicatiile microflorei intestinale si ale sistemului imun asociat mucoasei precum si cel sistemic rezultand axa intestin-creier- sistem imun-microflora. In urma interactiunii acestor componente sunt eliberate peptide si alte substante neuro-active care genereaza evenimentele din sindromul de intestin iritabil.

A fost descrisa relatia dintre episoadele infectioase intestinale si intestinul iritabil. Dupa un episod infectios s-a constatat persistenta unui grad redus de inflamatie la nivelul mucoasei intestinale care ulterior se asociaza cu intestin iritabil. Post dizenterie s-a detectat la nivelul mucoasei rectale persistenta celulelor enteroendocrine si a limfocitelor T.
Recent, dupa un episod de gastroenterita virala la interval de trei luni s-a observat debutul sindromului de intestin iritabil la 24% dintre pacientii afectati.

Studiile au evidentiat rolul inflamatiei in intestinul iritabil. Au fost detectate limfocite intraepiteliale si celule CD3+ si CD4+ in lamina propria. Unele dintre studii au evidentiat limfocite T si mastocite in mucoasa intestinului subtire, altele au demonstrat extensia inflamatiei in compartimentul mio-neural si citokine in sangele periferic. Totodata au fost decelate titruri crescute de anticorpi antiflagelina in serul pacientilor cu intestin iritabil.

O alta teorie care sta la baza sindromului de intestin iritabil se refera la reducerea microflorei din mucoasa intestinala, in special genul bifidobacter. Modificarile calitative ale microflorei pot conduce la proliferarea speciilor producatoare de gaz si lanturi scurte de acizi grasi. Pot fi afectate transportul apei si electrolitilor cu repercursiuni asupra motilitatii si senzitivitatii colonului. Modificarile cantitative in sensul supradezvoltarii microflorei au fost asociate cu tulburarile de motilitate intestinale.

Tratament

1. Tratamentul simptomatic
Pacientilor cu sindrom de intestin iritabil cu predominanta constipatiei le este recomandata o dieta bazata pe fibre in scopul imbunatatirii tranzitului. Pentru durere si balonare se administreaza antispastice care sunt eficiente. S-a observat ca fibrele de psyllium au o eficienta moderata in ameliorarea simptomatologiei din intestinul iritabil; totusi taratele de grau nu au o eficienta superioara produselor placebo. Dintre antispastice cea mai folosita este hioscina. Pentru multe alte antispasmodice (mebeverina, dicloverina, alverina) datele sunt limitate. Uleiul de menta care are proprietati antispamodice a fost superior placebo in tratamentul intestinului iritabil. Antispasmodicele se administreaza cu 30 de minute inainte de masa.

Pentru constipatia din sindromul de intestin iritabil se administreaza frecvent laxative. Astfel bine tolerat si eficient este polietielen glicolul. Diareea din intestinul iritabil este tratata cu antidiareice, dintre care cea mai cunoscuta este loperamida. Totusi loperamida nu este mai eficienta decat placebo in reducerea simptomatologiei din intestinul iritabil. In cazul in care diareea este persistenta si severa medicul trebuie sa ia in considerare si alte diagnostice decat sindromul de intestin iritabil.

2. Antidepresivele
Se folosesc in sindromul de intestin iritabil pentru vindecarea durerii abdominale datorita potentialului modulator al perceptiei durerii si pentru tratarea afectiunilor psihice coexistente. Intr-o metaanaliza s-a dovedit eficienta antidepresivelor triciclice si a inhibitorilor selectivi de serotonina in tratamentul intestinului iritabil, ambele medicamente fiind la fel de eficiente. Datele despre toleranta si siguranta acestor antidepresive pentru tratamentul intestinului iritabil sunt limitate.

Antidepresivele triciclice se administreaza in doza mica, efectele lor realizandu-se mai degraba asupra modularii durerii si motilitatii decat pentru tratamentul simptomatologiei de natura psihica. Dintre acestea se administreaza cu succes imipramina pentru tratamentul sindromului de intestin iritabil cu predominanta diareei.

Inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei (paroxetina, citalopram, escitalopram) accelereaza tranzitul gastro-intestinal fiind administrati in intestinul iritabil cu predominanta constipatiei. Se administreaza pacientilor cu intestin iritabil care nu raspund la laxative si antispasmodice si dau mai putine reactii adverse decat antidepresivele triciclice.

3. Antibiotice, probiotice si prebiotice
Unele studii au aratat eficienta antibioticelor in intestinul iritabil plecand de la premisa implicarii microflorei intestinale in simptomatologia din aceasta afectiune. S-a evidentiat eficienta neomicinei, metronidazolului si claritromicinei. Totusi aceste medicamente nu se administreaza de rutina din cauza inducerii rezistentei la antibiotice.

Doua studii mici au aratat eficienta rifaximinului pentru simptome precum balonarea si diareea. Acesta este un antibiotic oral nonabsorbabil care actioneaza pe germenii enterici gram pozitivi si gram negativi aerobi si anaerobi.

Probioticele reduc simptome precum balonarea si flatulenta. Bifidobacterium infantis amelioreaza global simtomatologia din intestinul iritabil. Studii suplimentare sunt necesare pentru a stabili care dintre tulpini sunt mai eficiente si care sunt cele mai eficiente doze.

Prebioticele sunt compusi alimentari nondigerabili care fermenteaza, ele stimuland cresterea uneia sau mai multor specii bacteriene in intestin care amelioreaza simptomele din intestinul iritabil. Un studiu randomizat a demonstrat eficienta prebioticului galactooligozaharida in intestinul iritabil.

4. Agentii noi
Lubiprostonul este un activator al canalului de clor la nivel intestinal al carui rol consta in cresterea secretiei intestinale de fluid fara a influenta nivelul seric de clor, sodiu sau potasiu. Astfel este favorizat pasajul materiilor fecale. Lubiprostonul este folosit in tratamentul constipatiei cronice. Totodata s-a observat ameliorarea durerii in urma administrarii lubiprostonului. Este in general bine tolerat. Dintre reactiile adverse amintim greata, voma si crampele abdominale.

Linaclotidul este un agonist sintetic al guanilat ciclazei C care este o enzima transmembranara de la nivelul celulelor epiteliului intestinal. Prin activarea acestei enzime se realizeaza secretia intestinala de apa, sodiu si bicarbonat. Un studiu multicentric realizat pe subiectii cu constipatie cronica a relevat eficienta linaclotidului.

Serotonina (5-HT) este un neurotransmitator cu actiune atat la nivel creierului cat si la nivelul tractului gastro-intestinal unde are rol in motilitate, secretie si sensibilitate. Mai multe medicamente actioneaza pe receptorii 5-HT cu beneficii terapeutice in tratamentul sindromului de intestin iritabil. Tegaserodul un agonist al receptorului 5-HT4 este eficient in constipatia cronica prin ameliorarea tranzitului, disconfortului abdominal si balonarii. Alosetronul este un antagonist al receptiorului 5 HT3 care are utilitate in terapia diareei si in alinarea durerii abdominale. In pofida beneficiului terapeutic ambele medicamente au fost retrase de pe piata in 2007 din cauza efectelor adverse cardiace ale tegaserodului si asocierii alosetronului cu colita ischemica.

Noi agonisti de 5HT4, prucaloprid si velusetrag au fost studiati la pacientii cu constipatie cronica. Trei studii multicentrice au aratat eficienta prucalopridului in constipatie. Ramosetronul un antagonist al receptorului 5-HT3 este eficient atat la barbatii cat si la femeile cu intestin iritabil.

5. Terapia nonfarmacologica
La pacientii cu intestin iritabil s-a observat agravarea simptomelor postprandial precum si intoleranta la anumite alimente. Unii dezvolta intoleranta la alimentele bogate in fibre, altii la cele cu continut bogat in carbohidrati, grasimi, cafea, alcool, condimente. Inca nu este clar dovedita legatura dintre aceste alimente si simptomele din intestinul iritabil. Este insa clar faptul ca la acesti pacienti titrul seric de Ig E este scazut ceea ce exclude alergiile alimentare la acesti pacienti. Inca nu se poate discuta despre excluderea unor principii alimentare la acesti pacienti in afara studiilor clinice.

Terapiile psihoterapeutice aplicate la acesti pacienti sunt terapia cognitiv-comportamentala, psihoterapia dinamica, hipnoterapia, terapia de relaxare. Terapia cognitiv- comportamentala isi propune sa invete pacientii sa identifice acele ganduri si comportamente care pot induce simptomatologia si sa incerce sa le modifice. Terapia dinamica si hipnoterapia se pare ca sunt la fel de eficiente in sindromul de intestin iritabil precum antidepresivele triciclice.

Durerea anorectala de cauza functionala

Conform clasificarii Roma III durerea functionala anorectala cunoste doua forme: Sindromul levator ani si proctalgia fugax. In sindromul levator ani durerea este de lunga durata (cel putin patru ore), este constanta, frecventa si surda. In proctalgia fugax durerea este de scurta durata (secunde sau minute), inconstanta (apare o data pe luna sau mai rar) si cu caracter ascutit.

Sindromul levator ani

Cunoscut si ca spasmul muschiului levator, sindromul puborectal, proctalgia cronica, sindromul piriform si mialgia pelvina de tensiune, sindromul ridicatorului anal se caracterizeaza prin durere anorectala constanta, surda asociata adesea cu sensibilitate la palparea muschiului levator ani fara simptome urinare sau afectare organica care sa explice durerea.

Epidemiologie
Prevalenta sindromului in populatia generala este de 6,6%. Mai mult de 50% din indivizii afectati au varste cuprinse intre 30 si 60 de ani si este mai frecvent intalnita la femei decat la barbati. Desi simptomatologia este pregnanta doar 29% dintre subiecti cer consult medical.

Fiziopatologie
Sensibilitatea la palpare si durerea pot fi explicate prin hipersenzitivitate viscerala sau prin cresterea tensiunii in planseul muscular pelvin. Tensiunea anala crescuta explica tonusul crescut al sfincterului anal intern si extern. Este dificil de stabilit o legatura intre durerea pelvina si factorii psihosociali (depresia, anxietatea, comportamentul obsesiv-compulsiv).

Diagnosticul
Este stabilit pe baza simptomatologiei in absenta afectiunilor anorectale si pelvine. Criteriile de diagnostic sunt urmatoarele:

Intr-un interval de 12 saptamani neconsecutive:

• durere rectala cronica sau recurenta;
• cu durata de 20 de minute sau mai mult
• absenta altor cauze de durere rectala precum ischemia, bolile inflamatorii intestinale, criptita, abcesele intramusculare, fisuri, hemoroizi, prostatita ulcerul rectal solitar.

Durerea este vaga, surda resimtita ca o senzatie de presiune in rect. Se accentueaza in sezut mai mult decat atunci cand pacientul este in ortostatism sau in decubit dorsal. La examenul fizic se constata contractia muschiului levator ani si sensibilitatea planseului pelvin la palpare. Sensibilitatea planseului pelvin este asimetrica fiind mai accentuata pe partea stanga.

Pacientii cu sindromul levator ani au valori crescute ale scalei care masoara ipocondria, depresia si isteria care formeaza triada nevroticului.

Tratamentul
Este necesara realizarea investigatiilor care sa excluda afectiunile organice: sigmoidoscopie, defecografie, ecografie sau RMN pelvin.

Nu exista studii controlate pentru tratamentul durerii anorectale functionale. Se pot realiza stimulare electrogalvanica, masaj anorectal digital si bai de sezut. Intr-un studiu s-a observat ca stimularea electrogalvanica amelioreaza simptomatologia la 10 din 27 de pacienti. Intr-un studiu realizat pe 316 pacienti, 68% s-au simtit bine dupa realizarea unei asocieri de terapii constand in bai de sezut, masaj, miorelaxante si diatermie.

Proctalgia fugax

Este definita drept o durere anala brusca, severa, intermitenta cu durata de secunde sau minute in absenta oricarei afectiuni organice care sa explice durerea.

Epidemiologie
Prevalenta proctalgiei fugax nu poate fi estimata intrucat subiectiii suferinzi nu se prezinta la medic decat in cazuri extreme. Simptomatologia debuteaza dupa pubertate.
Un studiu a relevat ca pacientii cu proctalgie fugax au o rata de absenteism de 12,8 zile pe an.

Diagnosticul
Criteriile de diagnosti sunt urmatoarele, timp de 12 saptamani neconsecutive:
1. episoade de durere recurentta cu localizare anala sau rectala inferior;
2. durere cu durata de secunde sau minute;
3. absenta durerii anorectale intre episoade

Perioadele de atac nu pot fi asociate cu un trigger specific si sunt adeseori precipitate de stres sau anxietate. Durerea a fost descrisa ca o crampa, junghi cu iradiere inconsecventa.

Tratament
Data fiind durata scurta a episoadelor dureroase aplicarea unui tratament este aproape fara necesitate. Pentru pacientii cu simptomatologie frecventa trebuie avut in vedere tratamentul.

Intr-un studiu randomizat administrarea inhalatorie a salbutamolului s-a dovedit a avea eficienta superioara preparatului placebo.