Convulsiile hipocalcemice

Calciul este esenţial pentru contracţia musculară. Hipocalcemia determina creşterea excitabilităţii sistemului nervos central.
Hipocalcemia simptomatică este de obicei definită ca o reducerea anormală a concentraţiei serice de calciu ionizat sau ca un nivel seric de calciu mai mic de 7,5 mg/dL în prezenţa nivelurilor normale de proteine serice. Concentraţia totală de calciu seric este redusă cu aproximativ 0,8 mg/dL pentru fiecare reducere de 1 g/dL a concentraţiei serice de albumină.

Ocazional poate apărea hipocalcemia simptomatică cu concentraţie totală de calciu seric normală. De exemplu, alcaloza respiratorie acută determină legarea crescută a proteinelor de calciu ionizat.

Hipocalcemia este o constatare frecventă în unităţile de terapie intensivă, în special în rândul pacienţilor cu pancreatită, hipomagnezemie şi şoc septic. Poate apărea şi la nou născuţii din mame cu diabet sau hiperparatiroidism sau la nou născuţii cu vârsta gestationala mică.

Semnul Chvostek este o indicaţie clinică sensibilă a hipocalcemiei, care se manifestă ca hiperexcitabilitate a terminaţiilor nervoase ale muşchilor faciali.

 

Convulsiile hipocalcemice în special, au atras mult atenţia clinicienilor. Acestea apar în special la pacienţii cu afecţiuni endocrinologice sau cu insuficientă renală. De exemplu, o criză ar putea fi prima manifestare a sindromului cromozomului 22q din cauza scăderii calciului din sânge ca urmare a hipoparatiroidismului congenital.

Un alt exemplu de convulsii hipocalcemice, şi poate cel mai frecvent observat, sunt convulsiile hipocalcemice induse medicamentos. Bifosfonatul poate induce, de asemenea, convulsii hipocalcemice datorate unei tulburări a metabolismului calciului şi fosfatului. În cele din urmă, fenitoina poate exacerba paradoxal convulsiile atunci când calciul seric este scăzut.

Deşi convulsiile hipocalcemice sunt larg documentate în literatura medicală, mecanismul de bază pare contraintuitiv. De la eliberarea presinaptica a neurotransmiţătorilor, până la cuplarea mecanică electrică în miocit, aproape fiecare pas al funcţiei neuromusculare este bazat pe calciu. Cu toate acestea, observaţiile clinice demonstrează în mod clar o relaţie inversă între excitabilitate şi calciu din sânge. Hipocalcemia creşte excitabilitatea neuronală, în timp ce hipercalcemia scade excitabilitatea. Acest paradox nu a fost studiat şi explicat în mod adecvat. [1]

Homeostazia calciului este menţinută de vitamina D şi hormonul paratiroidian (PTH), iar principalele cauze ale hipocalcemiei sunt deficitul de vitamina D şi hipoparatiroisdimul.

Principalele surse alimentare de vitamina D sunt peştele gras şi lactatele. Ficatul metabolizează vitamina D în calcidiol (25 – hidroxivitamina D), care este apoi transformată în calcitriol (1,25 dihidroxivitamina D) în rinichi, printr-un proces stimulat de parathormon şi hipofosfatemie şi inhibat de calciu şi fosfat.

Deficitul de vitamina D poate rezulta din:

• Aport alimentar deficitar;
• Malabsorţie intestinală;
• Scăderea producţiei de calcidiol;
• Creşterea metabolismului hepatic al calcidiolului în metaboliţi inactivi (un proces stimulat de medicaţia antiepileptică);
• Scăderea producţiei renale de calcitriol la pacienţii cu insuficienţă renală.

Pe măsură ce concentraţia plasmatică de calciu scade, secreţia de parathormon creşte, rezultând o eliberare crescută de calciu din os şi o producţie renală îmbunătăţită de calcitriol, care, la rândul său, creşte absortia calciului în intestin.

Diagnostic clinic

Simtpomele hipocalcemiei reflectă în general gradul de hipocalcemie. Chiar şi hipocalcemia în curs de dezvoltare lentă poate produce encefalopatie, demenţă, depresie sau psihoză.

Hipocalcemia acută provoacă în primul rând simptome neurologice din cauza excitabilităţii neuromusculare crescute. Simptomele includ:

• Amorţeala şi furnicături ale degetelor;
• Crampe musculare;
• Rigiditate;
• Spasm carpopedal;
• Tetanie;
• Stridor laringian;
• Tremor;
• Coree;
• Convulsii. [1][2]

Nou născuţii cu hipocalcemie pot prezenta hipotonie, apnee, dificultăţi de alimentaţie, nervozitate sau convulsii.
Convulsiile pot apărea sau nu în asociere cu tetania.

Tipurile de convulsii sunt generalizate tonico-clonice, focale şi, mai rar, absenţa atipică şi convulsii akinetice. Acestea apar la 20-25% dintre pacienţii care prezintă hipocalcemie ca urgenţă medicală şi la 30-70% dintre pacienţii cu hipoparatiroidism simptomatic, de obicei în asociere cu tetania, alterarea statusului mental şi hipocalcemie.

Tetania poate fi confundată cu convulsii motorii atunci când concentraţia calciului seric scade (calciu seric – 7,0-7,5 mg/dl). Tetania poate fi, de asemenea, indusă de alcaloza respiratorie, hipomagneziemie şi hipokaliemie.

Diagnosticul de hipocalcemie trebuie confirmat prin măsurarea repetată a calciului seric. Dacă diagnosticul de hipocalcemie este incert (de exemplu dacă pacientul are hipoalbuminemie) calciul ionic trebuie măsurat pentru verificare.

 

Tratament

Pacienţii cu hipocalcemie simptomatică trebuie trataţi imediat din cauza morbidităţii şi mortalităţii asociate crescute. Calciul intravenos este cel mai adecvat tratament, cu excepţia cazului în care este prezentă hipomagnezemia severă. Zece până la 20 ml de gluconat de calciu 10% trebuie administrat timp de 10 până la 20 de minute. Calciul nu trebuie administrat mai rapid din cauza riscului de disfuncţie cardiacă gravă, inclusiv a stopului sistolic.
În condiţii mai puţin urgente, se poate administra pefuzie intravenoasa lentă (peste 4-8 ore) de 20 mg/kg de calciu elementar.

Hipomagnezemia este o cauză frecventă a hipocalcemiei, deoarece poate induce atât rezistenţa la parathormon, cât şi diminua secreţia acesteia. Astfel, dacă convulsiile continuă în ciuda terapiei, hipomagneziemia ar trebui luată în considerare şi investigată că posibilă cauza a hipocalcemiei precum şi tratată corespunzător.

O perfuzie creşte concentraţia serică de calciu timp de până la 3 ore, astfel încât sunt necesare perfuzii lente suplimentare de calciu. Doza trebuie să fie de 0,5-1,5 mg/kg/oră. Se poate utiliza gluconat de calciu 10% (90 mg calciu elemental per fiolă de 10 ml), fie clorura de calciu 10% (360 mg calciu per fiolă de 10 ml). Calciul trebuie diluat în soluţie salină deoarece soluţiile concentrate de calciu sunt iritante pentru vene. Injecţia intramusculară de gluconat de calciu este contraindicată deoarece poate provoca necroză locală. [2]

Calciul intravenos trebuie continuat până când pacientul este capabil să ia calciu oral şi vitamina D. Calcitriolul, în doză de 0, 25-0, 50 mg/zi este preparatul preferat de vitamina D pentru pacienţii cu hipocalcemie acută severă, datorită modului rapid de acţiune. Pacienţii cu hipoparatiroidism necesită terapie cronică cu vitamina D şi calciu. [2]

Calciul este cel mai abundent mineral din corpul uman. Este esenţial pentru coagularea sângelui şi dezvoltarea şi/sau funcţionarea oaselor, dinţilor, nervilor şi muşchilor.
Calciul funcţionează ca şi cofactor enzimatic şi influenţează funcţia secretorie endocrina. [3]