Cum se reactivează virusul herpetic în condiții de stres

Conform unui studiu publicat în jurnalul Cell Host and Microbe, leziunile herpetice reapar pe fond de stres, iar cercetătorii au descoperit și mecanismele celulare care duc la acest efect.

Infecția cu virusul herpes simplex poate cauza leziuni herpetice, inflamații recurente ale ochilor, leziuni genitale și uneori chiar encefalită, o infecție cerebrală cu 30% rată de mortalitate.

Studii anterioare au stabilit o corelatie între stres și proteina JNK. Virusul herpetic se manifestă în stare latentă la nivel neuronal, fiind activat de stres. Corticosteroizii sunt hormoni naturali ai stresului ce activează proteina JNK și mecanismele de declanșare a degenerării neuronale.

Cercetările au fost realizate pe grupuri de șoareci în cadrul Universității din Carolina de Nord. Primul pas a fost reprezentat de forțarea virusului să ajungă în stare latentă la nivelul neuronilor primari, ulterior fiind reactivați. Au fost utilizate substanțe chimice ce imită acțiunea factorilor de reducere a dezvoltării neuronale și corticosteroizi. Când acțiunea proteinei a fost blocată, virusul nu a mai putut fi reactivat.

Virusul este capabil să modifice acțiunea cromatinei ce conține informația ADN prin procese de fosforilare. Aceste procese sunt în strânsă conexiune cu mecanismele de activare ale proteinei JNK.

Mecanismele prin care stresul reactivează virusul herpes simplex uman sunt încă cercetate, pentru creșterea gradului de eficientizare a tratamentelor antivirale.

Sursa: Medical News Today