Deficiența de fier - cauze, simptome, diagnostic, tratament

©

Autor:

Deficiența de fier - cauze, simptome, diagnostic, tratament

Diagnosticul deficitului de fier reprezintă un aspect important în cadrul sănătății publice, reprezentând cauza cea mai frecventă de anemie la nivel global. Determină o insuficiență a sintezei de hemoglobină și a eritropoiezei atunci când deficitul este suficient de sever (1), (2).

 

Cauze

Cele trei cauze majore care stau în spatele deficitului de fier sunt reprezentate de (1):

  • Aport insuficient din dietă
  • Deficit de absorbție
  • Pierderi de sânge

Sângerarea

În țările dezvoltate, cea mai frecventă cauză a deficitului de fier este reprezentată de sângerare, fie ocultă sau evidentă. Sursele frecvente se situează la nivel gastrointestinal sau în cadrul sferei ginecologice.

 

Sângerarea evidentă apare cel mai frecvent în cazul următoarelor situații (1):

  • Traumatismelor
  • Hematemeză (vărsătura cu sânge)
  • Melenă (eliminarea prin scaun a sângelui digerat, de culoare neagră)
  • Hemoptizie (eliminarea de sânge cu origine la nivelul căilor aeriene)
  • Menstruație cu flux abundent/prelungit sau alte afecțiuni ginecologice soldate cu menometroragie
  • Sarcina/nașterea
  • Hematurie (prezența sângelui în urină)


Sângerarea ocultă cel mai frecvent apare la nivel gastrointestinal, atunci când există patologii de fond precum gastrita, ulcere, diverse malignități, angiodisplazie (îngustarea și fragilizarea vaselor de sânge de la nivelul intestinului).

Deficit de absorbție

Dacă cauza este reprezentată de un deficit de absorbție, după ce au fost efectuate toate investigațiile paraclinice pentru a exclude existența unei surse active de sângerare, vorbim de etiologii plurifactoriale ce înglobează un tablou mai complex (1).


Fierul se absoarbe de la nivelul tractului gastrointestinal, mai exact de la nivelul intestinului subțire, de la nivel duodenal (locul absorbției maxime). Patologiile care reprezintă o potențială cauza pot fi boala celiacă, gastrita atrofică autoimună, infecția cu H. pylori, chirurgia bariatrică. Bolile ereditare reprezintă entități foarte rare (1).


Deficitul de absorbție se suspicionează atunci când feriprivia apare la persoane ce prezintă simptome specifice sferei gastrointestinale sau la cei care nu răspund la suplimentarea orală cu fier (1).

 

Există și anumite alimente care pot diminua absorbția fier precum ceaiuri care conțin tanați, alimentele care conțin fosfați, fitați, cele bogate în calciu, însă consumul acestora nu poate fi incriminat ca fiind singura cauza a deficitului de Fe, de obicei fiind asociată o altă patologie de fond (1), (2).

 

Boala celiacă promovează o absorbție redusă a fierului, dar și malabsorbție a altor compuși importanți pentru sinteza eritrocitelor precum vitamina B12, acid folic, cupru. De asemenea, în cadrul acestei boli apare și un fond inflamator cronic, care va conduce spre apariția anemiei cronice simple, cu blocarea fierului la nivelul depozitelor și cu o mobilizare defectuoasă a acestuia (1).

 

Gastrita autoimună - apar anticorpi anticelule parietale, adică acele celule implicate în absorbția Fe. Dacă se asociază și infecția cu H. pylori, prin secreția de urează, crește pH-ul la nivel gastric, rezultând hipoclorhidrie sau aclorhidrie și astfel este diminuată absorbția fier (facilitată în general de prezența unui mediu acid, cu pH redus) (1), (3).

 

În cadrul chirurgiei bariatrice, se realizează proceduri care implică limitarea conținutului rezervorului gastric sau scurtarea lungimii intestinului subțire, rezultând în malabsorbție. Fierul trebuie conjugat cu vitamina C, aminoacizi, zaharuri în prezența acidului gastric, pentru a putea fi protejat de secrețiile alcaline de la nivel jejunal, care îl convertesc la hidroxid feric neabsorbabil, iar în urma acestori proceduri acest proces se va desfășura cu dificultate. Același risc există și la procedurile care includ bypass duodenal. Apare astfel necesitatea suplimentării cu fier de rutină și monitorizarea parametrilor din profilul dinamic al fierului (1), (4).

 

Medicamentele care reduc aciditatea gastrică, precum inhibitoarele pompei de protoni (IPP- esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol) pot avea un rol în reducerea absorbției de Fe, dar acest rol este influențat de doză precum și de durata de administrare. În același timp importantă este și patologia de fond care a condus le necesitatea administrării de IPP, care contribuie adițional la apariția deficitului de fier (1).

 

Redistribuție după administrarea de eritropoietină sau de agenți stimulatori ai sintezei de eritrocite- în anemia cronică din cadrul bolii renale cronice după administrarea de eritropoietină, poate să fie descoperit un deficit absolut sau funcțional de Fe, întrucât crește sinteza de eritrocite și totodată și necesarul de fier într-un timp scurt; nu poate fi mobilizat din depozite în mod adecvat într-o fereastra de timp foarte scurtă (1), (5).

 

În cadrul neoplaziilor maligne, anemia are un caracter plurifactorial, atât prin deficit de fier cât și prin potențiale pierderi de sânge sau dislocare a eritropoiezei la nivelul măduvei osoase prin infiltrare malignă. De asemenea, se adaugă rolul hepcidinei în inflamația cronică prezentă în cazul acestor tipuri de patologii- blochează fierul în depozite, afectând mobilizarea acestuia dar și răspunsul la eritropoietină. Aspectele clasice de feriprivie apar și mai rapid dacă depozitele sunt deja la limita inferioară (1).

 

Simptome

Simptomele tipice includ (1), (2):

  • Fatigabilitate
  • Sindromul Pica (ingestia de substanțe necomestibile, compulsivă)
  • Sindromul picioarelor neliniștite (afecțiune neurologică senzitivo-motorie soldată cu nevoia urgentă de a mișca picioarele în perioada de inactivitate)
  • Cefalee
  • Intoleranță la efort
  • Dispnee de efort
  • Slăbiciune


Aceste simptome pot să fie prezente în grade variate iar amploarea lor depinde foarte mult și de prezența altor comorbidități.


De obicei, pacientul clasic fără comorbidități este reprezentat de o femeie multipară care se prezintă cu fatigabilitate și oboseală, cu anemie hipocromă microcitară vizualizabilă pe hemogramă și cu eritrocite mici, hipocrome vizualizabile pe frotiul de sânge periferic. Profilul dinamic al fierului poate să prezinte un nivel scăzut al feritinei, nivel crescut al transferinei cu o saturație diminuată a acesteia sau un nivel crescut al CTLF (capacitatea totală de legare a Fe/TIBC). Bineînțeles, se vor realiza toate investigațiile paraclinice necesare pentru a certifica sursa deficitului de fier și a anemiei (1).

 

Examenul fizic poate să releve (1), (2):

  • Paloare cutaneo-mucoasă
  • Piele uscată, tegumente și mucoase deshidratate
  • Glosită atrofică cu pierderea aspectului papilar lingual
  • Cheilită angulară
  • Koilonichie
  • Sindrom Plummer Vinson (disfagie sideropenică)
  • Alopecie (în cazuri extreme, severe)

 

Diagnostic

De obicei, deficitul de fier se instalează în etape succesive, astfel că investigațiile paraclinice pot să releve schimbări progresive (1), (2).

 

Primul stadiu al deficitului de fier nu se soldează cu anemie, deși depozitele de fier pot să fie complet epuizate. Încă există suficient fier prezent în corp provenit din turnover-ul zilnic al eritrocitelor pentru sinteza normală de hemoglobină. Pot să apară simptome precum oboseală, fatigabilitate sau o toleranță diminuată la efort. Pierderi consecutive, adiționale de fier vor rezulta în anemie, care inițial poate fi normocitară, cu un număr normal de reticulocite. În cadrul acestui stadiu, investigațiile de laborator pot să prezinte următoarele aspecte (1):

  • nivel scăzut al feritinei (depozitele) și al sideremiei (fier seric)
  • nivel crescut al transferinei (proteina de legare a Fe) și a CTLF
  • saturație mică a transferinei

 

Un deficit mai profund va conduce la apariția semnelor clasice de anemie cu eritrocite care sunt hipocrome, microcitare. Producția de reticulocite (eritrocite imature anucleate) nu poate fi amplificată în contextul deficitului de Fe, astfel încât numărul lor va fi scăzut. În același timp, dacă se asociază și un deficit de vitamina B12, microcitoza poate fi mascată, iar hemograma poate evidenția macrocitoză (1).

 

Sumarizând, testele utile în cazul existenței unui deficit de fier sunt reprezentate de (2):

  • hemogramă completă (cu atenție asupra hematocritului, MCV- volumului mediu corpuscular, MCHC și asupra hemoglobinei) și reticulocite
  • frotiu de sânge periferic
  • sideremie, CTLF, feritină, transferină
  • electroforeză Hb


În funcție de rezultatele preliminare și de contextul clinic al pacientului, se va decide parcursul investigațiilor paraclinice ulterioare. Dacă se suspicionează existența unei surse de sângerare la nivelul tractului gastrointestinal, va fi necesară efectuarea unei endoscopii digestive superioare, a unei colonoscopii, test pentru depistarea sângerărilor oculte, consult ginecologic cu investigații specifice aferente sau alte investigații specifice contextului pacientului și orientate după prezența sau absența altor comorbidități. De asemenea, atunci când rezultatele nu par concludente sau când aspectele clinico-paraclinice nu tranșează un diagnostic final, se poate realiza și puncție aspirativă medulară pentru evaluarea compartimentului central.

 

Tratament

Stabilirea unui diagnostic de certitudine este un pas esențial care influențează major și alegerea unui tratament corect. În majoritatea cazurilor se administreaza suplimente cu fier oral, iar patologia cauzatoare va fi corectată pentru evitarea recidivelor (2).

 

Fierul parenteral este rezervat pacienților care nu prezintă ameliorare la administrarea de fier oral, prezintă intoleranța la preparatele orale sau dacă ferprivia se agravează. De asemenea, a fost utilizat cu succes la pacienții cu boli inflamatorii intestinale (boala Chron, colita ulcerativă) la care preparatele orale cu fier agravează inflamația de la nivel intestinal (2).

 

Transfuziile de sânge sunt rezervate cazurilor complexe, cu comorbidități decompensate, la care feriprivia agravează afecțiunile preexistente (2).


Data actualizare: 03-09-2021 | creare: 03-09-2021 | Vizite: 87
Bibliografie
1. Michael Auerbach, MD, FACP. Causes and diagnosis of iron deficiency and iron deficiency anemia in adults. s.l. : UpToDate Inc.; www.uptodate.com
2. James L Harper, MD. Iron Deficiency Anemia. s.l. : Medscape, link: https://emedicine.medscape.com/article/202333-overview#a1
3. Edmund J. Bini, MD. Helicobacter pylori and iron deficiency anemia: guilty as charged? s.l. : The American Journal of Medicine/Volume111, Issue 6, 2001.
4. Robert B Lim, MD, FACS, FASMBS. Bariatric procedures for the management of severe obesity: Descriptions. s.l. : UpToDate Inc.; www.uptodate.com
5. Jeffrey S Berns, MD. Hyporesponse to erythropoiesis-stimulating agents (ESAs) in chronic kidney disease. s.l. : UpToDate Inc.; www.uptodate.com
©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!


Din Biblioteca medicală vă mai recomandăm:
Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:
Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.
  intră pe forum
 
 
 
Accept cookies Informare Cookies Site-ul ROmedic.ro foloseşte cookies pentru a îmbunătăţi experienţa navigării, a obține date privind traficul și performanța site-ului și a livra publicitate mai eficient.
Găsiți informații detaliate în Politica cookies și puteți gestiona consimțământul dvs din Setări cookies.