Dieta planetară EAT-Lancet poate proteja împotriva bolii Alzheimer

Creșterea speranței de viață a dus la o incidență sporită a cazurilor de demență pe plan mondial. În contextul în care stilul de viață (ex. inactivitate fizică, consum excesiv de alcool, fumat, obezitate) reprezintă o componentă esențială în prevenția demenței, dieta a devenit un subiect de interes din ce în ce mai mare. Un regim alimentar recomandat în numeroase studii pentru îmbunătățirea sănătății cardiovasculare și metabolice este dieta EAT-Lancet, care urmărește, pe lângă aspectele nutriționale, și sustenabilitatea mediului. Deși dieta EAT-Lancet a fost asociată cu un risc mai redus de mortalitate generală, evenimente coronariene și diabet, informațiile privind asocierea sa cu demența sunt limitate.
În 2019, Comisia EAT-Lancet a lansat un regim alimentar de referință, bazat pe:

• Preponderența alimentelor vegetale (cereale integrale, fructe, legume, leguminoase, nuci și semințe),
• Reducerea aportului de produse de origine animală, cu accent pe un consum moderat de pește, lactate și carne,
• Adaptabilitate la diverse tradiții culinare,
• Scopul este de a ține sub control malnutriția la nivel global și a îmbunătăți sustenabilitatea alimentară, în paralel cu limitarea impactului asupra mediului.

În paralel, studiile sugerează că dietele bazate pe plante (ex. dieta mediteraneană) pot avea efecte protective asupra funcției cognitive. Totuși, la ora actuală, nu e clar dacă EAT-Lancet, cu restricțiile sale asupra alimentelor de origine animală, afectează pozitiv sau negativ riscul de demență. Un element suplimentar de interes e variația metodologică mare – chiar și pentru aceeași „dietă EAT-Lancet” există multiple scoruri de evaluare.

Metode

• Studiul a folosit date din Malmö Diet and Cancer Study (MDCS), un set de date prospectiv din Suedia, cu persoane de 45–73 de ani recrutate între 1991 și 1996. Criterii de includere și excludere: s-au păstrat participanții cu informații complete privind dieta și statusul de demență, rezultând 25.898 de indivizi.
• Informațiile despre dietă au fost obținute printr-o metodă dietetică combinată (jurnal alimentar de 7 zile, chestionar de frecvență alimentară cu 168 de itemi și interviu de 45–60 de minute).
• Scorurile EAT-Lancet: Au fost aplicate 7 metode de cuantificare a aderenței (Knuppel, Trijsburg, Hanley-Cook, Kesse-Guyot, Stubbendorff, Colizzi, Bui). Fiecare scor urmărește aspectele principale (aport crescut de plante, aport redus de carne și lactate), dar cu variații de detalii și metode de calcul. Rezultatele au fost standardizate la un interval 0–10, fiind interpretate per 10% din scorul posibil.
• Diagnosticul de demență a fost stabilit pe baza Registrului Național de Pacienți din Suedia: demență de orice tip, Alzheimer – forma pură și cea mixtă cu patologie vasculară – și demența vasculară. Diagnosticele au fost validate (până în 2014), iar pentru perioada 2015–2020 s-a folosit un registru nevalidat suplimentar doar pentru demența totală.
• Starea APOE ε4 (portarea alelei care crește riscul de Alzheimer) a fost evaluată la 24.987 de participanți, fiind inclusă în analize pentru posibile interacțiuni dietă–genetică.
• Markerul Aβ42 (amiloid-β 42) în lichidul cefalorahidian a fost analizat la un subset de 669 participanți la care s-a suspectat declin cognitiv, pentru a vedea dacă dieta influențează încărcarea amiloidă.
• Pentru estimarea riscului, s-au utilizat modele de regresie Cox, cu ajustări pentru factorii potențiali de confuzie (ex. vârstă, sex, educație, consum de alcool, activitate fizică, indice de masă corporală, fumat etc.). De asemenea, s-au testat interacțiunile (dietăAPOE ε4).

Rezultate

Caracteristicile participanților:

• 25.898 persoane, cu o medie de urmărire de circa 18 ani. Din aceștia, 6,9% au dezvoltat demență validată până în 2014 și 11,5% până în 2020 (incluzând cazurile validate și nevalidate).
• Incidența demenței a fost asociată cu o vârstă medie mai ridicată la momentul inițial, cu nivel de educație mai scăzut și frecvență mai mare de portare APOE ε4.

Aderența la EAT-Lancet:

• Scorul Hanley-Cook a avut medii cele mai mici (aprox. 3,00), pe când Knuppel a dat valori relativ mai mari (aprox. 6,33).
• Corelația între scoruri a variat de la modestă (0,26) la ridicată (0,83), subliniind diferențele metodologice.

EAT-Lancet și demența de orice cauză:

• Într-un model inițial (ajustat minim), mai multe scoruri (Knuppel, Hanley-Cook, Kesse-Guyot, Stubbendorff, Bui) au sugerat o asociere cu un risc redus de demență.
• După includerea educației și a altor factori (model complet), doar scorul Kesse-Guyot a rămas semnificativ asociat cu reducerea riscului pentru demența totală (hazard ratio ~0,93 per creștere de 10% din scor).
• Rezultatele s-au menținut similare când s-au extins cazurile de demență până în 2020 și când s-au comparat direct quintilele de aderență (Q5 vs Q1).

EAT-Lancet și boala Alzheimer:

Doar scorul Kesse-Guyot a evidențiat o relație robustă cu un risc redus de Alzheimer (HR ~0.87 în model complet). Asocierile cu celelalte scoruri au devenit nesemnificative după ajustările suplimentare.

EAT-Lancet și demența vasculară:

Modelele inițiale au indicat o posibilă asociere protectivă pentru Kesse-Guyot, Stubbendorff și Bui, însă aceasta a dispărut după ajustări mai ample (inclusiv educație). În concluzie, nu s-a confirmat o relație clară între EAT-Lancet și demența vasculară.

Interacțiunea cu APOE ε4:

Analizele au arătat un efect de interacțiune între anumite scoruri EAT-Lancet (Knuppel, Hanley-Cook, Kesse-Guyot, Bui) și statusul APOE ε4 în raport cu demența totală, respectiv (Knuppel, Hanley-Cook) în raport cu Alzheimer. Mai precis, s-a observat un efect protector al dietei doar la non-carrieri (riscul scade cu 4–13% per creștere de 10% din scor, în funcție de scor), în timp ce la purtătorii APOE ε4 nu a existat o asociere semnificativă.

Explorarea markerului Aβ42:

Într-un eșantion restrâns de participanți cu puncție lombară, nu s-a găsit nicio asociere între scorurile EAT-Lancet și patologia Aβ42 (cut-off patologic).

Analize de sensibilitate:

• Excluderea IMC (posibil mediator) nu a schimbat semnificativ rezultatele.
• Excluzând persoanele cu diabet sau demență apărută în primii 5 ani de urmărire, asocierile și concluziile esențiale (Kesse-Guyot ca scor mai puternic, interacțiune cu APOE ε4) s-au menținut în linii mari, deși unele semnificații au scăzut.

Discuții

Studiul confirmă că EAT-Lancet nu este asociată cu riscuri crescute de demență, iar în anumite interpretări (scor Kesse-Guyot) ar putea chiar reduce ușor riscul de demență și de Alzheimer. O constatare importantă este interacțiunea cu factorul genetic APOE ε4: dieta s-a dovedit potențial protectoare doar la persoanele fără această alelă de risc. Mecanismele posibile se pot lega de metabolismul cerebral al colesterolului, procese inflamatorii și modul în care APOE ε4 interacționează cu aportul alimentar.

Lipsa unei asocieri semnificative cu demența vasculară sugerează că dacă există un efect protector al dietei EAT-Lancet asupra creierului, acesta nu se exercită prin căile clasice strict vasculare. În plus, lipsa unei relații cu patologia amiloid-β (CSF) sugerează că pot exista alte mecanisme implicate.

Divergențele dintre scorurile EAT-Lancet ilustrează dificultatea de a defini „strict” un regim menit atât să fie benefic pentru planetă, cât și pentru sănătatea creierului. Totuși, direcția generală de asociere pentru majoritatea scorurilor (în special la non-carrierii APOE ε4) a fost protector – confirmând că o dietă bazată pe alimente vegetale, moderate în carne și lactate nu produce efecte negative asupra riscului de demență.

Concluzii

Acest studiu longitudinal efectuat pe un eșantion suedez, cu o urmărire medie de 18 ani, arată că aderarea mai strictă la dieta EAT-Lancet nu crește riscul de demență; ba chiar, în cazul unor metode de cuantificare (Kesse-Guyot), apare un efect protector pentru demența totală și boala Alzheimer. Importanța statutului genetic (APOE ε4) este notabilă, beneficiile dietei fiind observate doar la non-carrieri.

Concluzionând, recomandările alimentare cu accent pe sustenabilitate (stil EAT-Lancet) pot fi integrate fără temeri majore în strategiile de prevenție a demenței, cel puțin pentru indivizii fără risc genetic de Alzheimer. Mai sunt necesare studii de intervenție, inclusiv randomizate, care să clarifice pe deplin rolul acestei diete în menținerea funcției cognitive și prevenirea demenței.