Expunerea pe termen lung la poluarea aerului este asociată cu semne precoce de afectare cardiacă

Poluarea aerului reprezintă una dintre principalele amenințări de mediu pentru sănătate, fiind responsabilă de milioane de decese anuale. Particulele fine în suspensie cu diametrul aerodinamic sub 2,5 μm (PM2.5) sunt cel mai bine studiate și au fost corelate cu riscul crescut de infarct miocardic, insuficiență cardiacă și accident vascular cerebral. Totuși, mecanismele prin care poluarea particulată produce efecte cardiovasculare rămân insuficient înțelese.

Fibroza miocardică este considerată un mediator important al remodelării ventriculare stângi și al progresiei insuficienței cardiace. Rezonanța magnetică cardiacă (RMN) permite cuantificarea non-invazivă a fibrozei difuze și evaluarea fibrozei de înlocuire prin tehnici precum mapping T1 și late gadolinium enhancement. Studiul publicat în urnalul

Metodologie

Studiul retrospectiv a inclus 694 pacienți, dintre care 493 cu cardiomiopatie dilatativă (CMD) și 201 cu RMN cardiac normal. Criteriile de includere au presupus rezidența stabilă pe o perioadă de minimum un an anterior examinării, absența bolii cardiace ischemice documentate și disponibilitatea datelor clinice complete.

Expunerea la PM2.5 a fost estimată pe baza concentrației medii zilnice în anul anterior investigației, utilizând datele stațiilor de monitorizare din Ontario. Principalele variabile au inclus scorul z T1 nativ (indicator al fibrozei difuze), volumul telediastolic ventricular stâng indexat, fracția de ejecție ventriculară stângă, scorul z T2 (edem miocardic) și prezența LGE (fibroză de înlocuire).

Rezultate principale

Analizele multivariate au evidențiat că fiecare creștere de 1 μg/m³ în concentrația medie anuală de PM2.5 a fost asociată cu:

• O creștere cu 0,33 a scorului z T1 nativ (β: 0,33; IC 95%: 0,19–0,48; P <.001).
• O probabilitate cu 40% mai mare de prezență a LGE (OR: 1,4; IC 95%: 1,1–1,7; P = .005).
• O creștere de 3,6 mL/m² a volumului telediastolic ventricular indexat (P = .047).
• O reducere de 2,2% a fracției de ejecție (P = .002).

Efectele au fost mai pronunțate la femei (β: 0,49), fumători (β: 0,43) și pacienți hipertensivi (β: 0,48).

Analize suplimentare și robustețea rezultatelor

Restrângerea analizei la subgrupuri a arătat efecte consistente, inclusiv:

• Pacienți sub 50 ani: β = 0,31; P = .001.
• Pacienți peste 50 ani: β = 0,29; P = .01.
• Pacienți cu expunere sub standardele canadiene: β = 0,31; P <.001.

Nu s-au identificat relații non-liniare relevante cu excepția fracției de ejecție, unde expunerea peste 7,7 μg/m³ a fost asociată cu o reducere semnificativă suplimentară.

Interpretarea rezultatelor

Aceste date sugerează că fibroza miocardică difuză ar putea reprezenta un mecanism patofiziologic central prin care poluarea aerului favorizează progresia bolilor cardiovasculare. Relațiile au rămas semnificative după ajustarea pentru factori demografici, clinici și socioeconomici.

Rezultatele sunt aliniate cu studiile anterioare care au raportat relații între expunerea la poluare și remodelarea ventriculară, însă acesta este primul studiu care evaluează direct fibroza difuză prin mapping T1 la oameni în acest context.

Limitări

Limitările principale includ:

• Absența confirmării histologice a fibrozei.
• Estimarea expunerii exclusiv pe baza poluării exterioare.
• Potențiale confuzii reziduale inerente studiilor observaționale.
• Impactul pandemiei COVID-19 asupra poluării și comportamentului de sănătate.

Totuși, robustețea analizelor de sensibilitate consolidează validitatea rezultatelor.

Concluzii

Expunerea îndelungată la PM2.5 se asociază cu extinderea fibrozei miocardice, chiar sub pragurile actuale de calitate a aerului, evidențiind necesitatea unor măsuri de sănătate publică pentru reducerea expunerii. Subgrupurile vulnerabile - femeile, persoanele hipertensive și fumătorii - pot necesita o atenție specială. Imagistica medicală poate deveni un instrument valoros de monitorizare a impactului poluării asupra sănătății cardiovasculare.