Glicoliza ca țintă terapeutică în sindromul antifosfolipidic

Cercetătorii de la University of Michigan Health, conduși de Dr. Ajay Tambralli, explorează noi tratamente pentru sindromul antifosfolipidic, o boală autoimună asociată cu formarea excesivă de cheaguri de sânge, accidente vasculare cerebrale și avorturi spontane. În centrul cercetării lor este modul în care neutrofilele, un tip de celule albe din sânge, contribuie la aceste probleme prin crearea unor structuri asemănătoare rețelelor, numite capcane extracelulare de neutrofile (CEN).
Echipa a descoperit că neutrofilele de la pacienții cu sindrom antifosfolipidic folosesc mai intens procesul metabolic numit glicoliză pentru a produce CEN. Glicoliza transformă zaharurile în energie, generând subproduse care alimentează o altă cale metabolică, calea pentozofosfatului, ce stimulează producția de CEN. Inhibarea glicolizei sau a căii pentozofosfatului a redus formarea de CEN și, implicit, dimensiunea cheagurilor de sânge în modele experimentale, fără a crește riscul de sângerare.

Această descoperire sugerează că tratamentele care vizează metabolismul neutrofilelor ar putea oferi o opțiune terapeutică mai sigură și mai eficientă pentru pacienții cu sindrom antifosfolipidic, comparativ cu anticoagulantele tradiționale care nu previn formarea de noi cheaguri la toți pacienții și prezintă riscuri semnificative de sângerare.

Mai mult, cercetarea continuă să exploreze cauzele subiacente ale alterărilor metabolice la pacienții cu sindrom antifosfolipidic, cu scopul de a dezvolta tratamente bazate pe metabolism. De asemenea, echipa își propune să ajusteze regimul alimentar al pacienților pentru a modera activitatea neutrofilelor, reducând producția excesivă de CEN fără a compromite capacitatea lor de a lupta împotriva infecțiilor. Această abordare ar putea personaliza tratamentul pentru sindromul antifosfolipidic, abordând cauzele de bază ale bolii la fiecare pacient în parte.

sursa: Science Daily