Intoxicația cu cianură

Cianura este o toxină foarte periculoasă, fiind inclusă în lista celor mai periculoase otrăvuri pentru om deoarece doza letală de cianură este extrem de mică. Utilizată în trecut ca metodă de execuție a prizonierilor, cianura determină decesul într-o perioadă cuprinsă între câteva minute și câteva ore de la expunere (toxicitate dependentă de doză). Intoxicația cu cianură nu este foarte frecventă dar trebuie recunoscută rapid deoarece administrarea antidotului trebuie făcută imediat, datorită toxicității extrem de mari a acestei substanțe. [2]

Doza letală de cianură este 1,1 mg/kg la administrarea intravenoasă și 100 mg/kg la expunerea cutanată.

Expunerea la doză letală de vapori de cianură rezultați din arderea industrială sau din minerit determină creșterea frecvenței respiratorii în primele 15 secunde, apariția convulsiilor la 30 de secunde de la expunere, încetarea respirației în 2-4 minute de la inhalare și încetarea bătăilor cordului la 4-8 minute de la inhalare. Cianura determină de asemenea apariția de iritații ale căilor aeriene, narinelor și ochilor. O expunere cronică la doze mai mici de cianură cauzează neuropatie optică. [5]

Surse de cianură

Intoxicația cu cianură este în general de cauză profesională, apărând în medii cu risc mare de expunere la această substanță precum:

• zonele industriale (în special arderile din aceste zone)
• industria metalurgică
• minerit (extracția aurului prin dizolvarea sterilului în cianură)
• fabricarea de bijuterii și filme radiologice.

Surse de cianură sunt și arderile navelor și vapoarelor, hambarurilor din porturi și a altor structuri metalice. Cianura este folosită și în terorismul suicidar. Cianura de hidrogen sub numele Zyklon B a fost utilizată ca agent de ucidere în masă de către naziști în Al Doilea Război Mondial. [1]

Există numeroase forme de cinaură precum:

• acidul cianhidric
• cianura de potasiu și de sodiu
• cianura de mercur
• cianura de cupru
• cianura de aur
• cianura de argint.

Există și o serie de compuși ce conțin cianură, numiți compuși cianogeni care pot elibera cianură în timpul metabolizării. Compușii cianogeni cei mai cunoscuți sunt:

• bromurile și clorurile cianogene (gaze cu potențial iritant pe căile respiratorii)
• nitrații și nitropursiatul de sodiu.

Nitroprusiatul de sodiu și nitrații pot determina intoxicație iatrogenă cu cianură în cazul în care sunt utilizați în doze mari și pe o perioadă îndelungată în administrarea intravenoasă (doză mai mare de 10 micrograme/kg/minut).

Nitriții sunt folosiți la scară largă în industrie sub formă de solvenți și în industria plasticului. Nitriții eliberează acid cianhidric în timpul arderii sau în momentul metabolizării și absorbție lor la nivelul pielii sau a tractului gastrointestinal. Există foarte mulți compuși sintetici precum poliacrilonitrilul, poliuretanul, poliamida și melamina care produc acid cianhidric în momentul arderii. Și unii compuși naturali precum lâna și mătasea produc în momentul arderii acid cianhidric. Aceste gaze de combustie contribuie la morbiditatea și mortalitatea asociate cu inhalarea fumului de către lucrătorii în industriile respective. [3]

Pe lângă utilizarea compușilor cianurați în industria plasticului, industria fotografică și industria metalurgică, foarte periculos este mineritul cu cianură care ajută la extracția aurului din zăcăminte. 90% din extracția aurului la nivel mondial se face cu cianură. Acest lucru presupune efecte devastatoare asupra mediului cu poluarea apelor și expunerea cronică la cianură a populației din zonele respective.

Consumul cronic de alimente ce conțin cantități foarte mici de cianură precum rădăcina de cassava sau semințe de caisă pot determina intoxicație cu cianură. Acest lucru se întâmplă însă extrem de rar deoarece aceste alimente conțin o cantitate extrem de mică de cianură, iar consumul trebuie să fie în cantități extrem de mari, continuu și pe o perioadă foarte lungă de timp pentru a produce simptome asociate intoxicației cu cianură. Nu s-a raportat niciun deces ca urmare a consumului de alimente ce conțin cianură. Un alt aliment încadrat în această clasă sunt migdalele, care conțin o cantitate foarte mică de cianură.

Cianura determină intoxicație indiferent de calea de administrare:

• parenterală (intravenos)
• prin inhalare
• prin ingestie
• prin absorbție la nivelul dermului (prin contact cutanat cu surse de cianură). [1]

Epidemiologie

Cianura este un contributor major al deceselor produse prin inhalarea fumului rezultat din arderile industriale, fiind responsabilă de 5.000-100.000 de morți anual în Statele Unite. Au fost raportate și numeroase tentative de suicid cu cianură, în special prin ingestie de săruri solubile de cianură de sodiu (NaCN) și cianură de potasiu (KCN).

Decesul în urma intoxicației cu cianură apare în funcție de doza administrată și de calea de administrare. Astfel, cianura inhalată sau administrată prin injecție intravenoasă determină decesul într-o perioadă foarte scurtă, de la câteva secunde la câteva minute. Cianura ingerată sub formă de săruri solubile (cianură de sodiu sau de potasiu) determină decesul în câteva minute, în timp ce cianura sau cianogenii absorbiți prin piele determină decesul în câteva ore.

Indivizii care supraviețuiesc unei intoxicații cu cianură au un risc foarte mare de disfuncții ale sistemului nervos central, precum encefalopatia anoxică. Apar probleme neurologice acute și tardive (sindrom Parkinson-like, tulburări de mișcare, sechele neuropsihiatrice). O terapie agresivă aplicată prompt constând în îngrijire suportivă și administrare de antidot previne decesul. [2]

Educația pacienților

Informarea este extrem de importantă. Persoanele care lucrează în medii în care se folosesc compuși cu cianură, deci sunt expuse profesional trebuie instruite cu privire la folosirea echipamentului de protecție. Anumiți compuși ce conțin cianură sunt foarte bine absorbiți la nivel dermic, prin urmare trebuie obligatoriu ca mănușile și alte forme de protecție cutanată să facă parte din garderoba lucrătorilor. De asemenea compușii ce conțin cianură nu trebuie să intre în contact cu alți compuși ce conțin acizi. Pentru a se evita intoxicația iatrogenă cu cianură se vor evalua nivelele plasmatice de cianură și de tiocianat și se va administra hidroxicobalamină la pacienții hipertensivi în tratament cu nitroprusiat de sodiu în doze mari, pe o perioadă mai lungă de 5 zile continuu. [3]

Efectele expunerii la cianură

Expunerea cronică la cianură, în special la alimente ce conțin cianură poate determina ataxie și neuropatie optică. Există anumite persoane care nu pot metaboliza corect cianura deoarece prezintă anumite deficite enzimatice, ceea ce duce la apariția atrofie optice Leber, care duce la orbire subacută. Cianura poate determina și anumite efecte adverse asociate cu fumatul cronic precum ambilopia.

Cianura afectează toate țesuturile din organism atașându-se de metalo-enzime și inactivându-le. Toxicitatea sa principală este determinată de inactivarea citocrom oxidazei, ceea ce determină inhibarea fosforilării oxidative mitocondriale și stoparea respirației celulare chiar și în prezența unui mediu bogat în oxigen. Prin urmare cianura este o toxină mitocondrială deoarece acționează asupra acestor organite celulare inhibând respirația celulară aerobă. Prin urmare, metabolismul celular devine anaerob, ceea ce determină creștera masivă a producției de acid lactic. Primele țesuturi care sunt afectate într-o intoxicație cu cianură sunt inima și creierul deoarece acestea au cea mai ridicată nevoie de oxigen dintre toate organele corpului. [4]

Inhalația fumului rezultat din arderea compușilor ce conțin cianură, ingestia în scop suicidar și expunerea profesională sunt cele mai frecvente surse de intoxicație cu cianură.

Inhalarea fumului rezultat din arderile industriale este o cauză extrem de importantă a intoxicației cu cianură. Indivizii prezintă alterarea statusului mental și hipotensiune în urma inhalării fumului cu compuși toxici în spații închise. Intoxicația semnificativă și gravă cu cianură apare la o concentrație a cianurii în sânge de peste 40 mmol/Litru sau aproximativ 1 miligram/Litru.

Foarte mulți compuși ce conțin azot și carbon pot produce acid cianhidric în momentul în care sunt arși. Și compușii naturali precum lâna și mătasea produc acid cianhidric în urma arderii.
Obiectele de largă folosință fabricate din plastic, poliuretan și alți compuși sintetici pot produce concentrații letale de cianură în momentul când sunt arse la o anumită concentrație a oxigenului și la o anumită temperatură.

Cianura este foarte mult folosită în fabricarea plasticului fiind o componentă importantă a solvenților industriali și este foarte întâlnită și în industria metalurgică. Cel mai frecvent se întâlnește sub formă intermediară, de nitriți, care eliberează compuși cianogeni prin ardere.

Expunerea la săruri solubile ce conțin cianură poate determina intoxicații, în special în momentul în care acestea vin în contact cu acizi minerali, deoarece se produce acid cianhidric. Apa în contact cu sărurile solubile precum cianura de sodiu și cianura de potasiu poate elibera acid cianhidric. [4], [3]

Expunerea iatrogenă este de asemenea importantă. Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator folosit în tratamentul hipertensiunii arteriale cu valori foarte mari. În momentul în care acesta este administrat în doze mari pe o perioadă mai lungă de câteva zile, se pot acumula în sânge concentrații toxice de cianură. Pacienții cu insuficiență renală cronică, copiii și pacienții cu rezerve scăzute de tiosulfat (malnutriți sau aflați în postoperator) au un risc mai crescut de experimentare a simptomelor intoxicație cu cianură ca urmare a tratamentului cu nitriți (ex. nitroglicerină) sau nitroprusiat de sodiu. Simptomele inițiale precum slăbiciunea și confuzia pot fi confundate cu simptomele altor afecțiuni, de aceea intoxicația cu cianură trebuie luată în considerare ladiagnosticul diferențial. Intoxicația cu cianură la acești pacienți poate fi evitată prin administrarea de hidroxicobalamină sau de tiosulfat de sodiu.

O formă foarte rară de intoxicație cu cianură apare la administrarea cronică de suplimente alimentare și/sau de alimente ce conțin cianură. Amigdalina care există pe piață sub denumirea vitamina B17 conține cianură și poate fi găsită și în semințele unor fructe precum papaya și caise și în migdale. Și sorgul conține amigdalină.

Amigdalina a fost considerată o substanță anticanceroasă pe motivul acțiunii cianurii asupra celulelor tumorale. Cu toate acestea niciun studiu științific nu a pus în evidență acest efect. În Statele Unite această substanță a fost retrasă însă este încă disponibilă pe internet, de aceea pacienții trebuie avertizați. Administrarea acestei substanțe în doze mari și pe o perioadă lungă de timp poate determina apariția intoxicației cu cianură.  [2]

Tablou clinic

Perioada de timp dintre expunerea la cianură și debutul simptomelor intoxicației este dependentă de tipul de cianură implicat, calea de administrare și doza. Rapiditatea debutului simptomelor depinde de tipul de expunere la cianură și apare în următoarea ordine (de la cea mai rapidă apariție la cea mai lentă):

• gaz - inhalare (secunde-minute),
• sare solubilă, sare insolubilă și cianogeni (minute-ore).

Șocul iminent, hipotensiunea și/sau alterarea statusului mental și acidoza severă la un pacient cu istoric de inhalare de fum într-un spațiu închis sau căruia i s-a administrat nitroprusiat ar trebui să ridice suspiciunea de intoxicație cu cianură. [1]

Simpomele diferă de la pacient la pacient:

• Apatie, stare de slăbiciune generală, șoc
• Simptome neurologice care reflectă hipoxia progresivă: cefalee, amețeală, vertij, confuzie, convulsii generalizate, comă
• Simptome gastrointestinale: dureri abdominale, greață, vărsături
• Simptome cardiopulmonare: dispnee, dureri retrosternale, apnee. [5]

La examenul clinic nu există semne specifice care să sugereze intoxicația cu cianură. Debutul simpomelor poate fi brusc, acut, iar simptomele cardiovasculare și neurologice sunt cele mai grave și cele mai frecvente. La examenul clinic se pot observa următoarele modificări nespecifice:

• semne vitale (puls, tensiune arterială, frecvență respiratorie) variabile, de la valori normale la valori specifice stării de șoc
• aparat cardiovascular: inițial apar bradicardie și hipertensiune care se transformă rapid în hipotensiune arterială cu tahicardie reflexă, în final apărând hipotensiune arterială cu bradicardie datorită incapacității de compensare a cordului. Sunt foarte frecvente anomaliile sistemului de conducere și aritmiile supraventriculare.
• examen neurologic: confuzie, comportament similar celui ebrios, ataxie, midriază, convulsii generalizate, comă
• aparat respirator:tahipnee care în general precedă apneea, edem pulmonar cardiogen, saturație a oxigenului fals crescută (există depozite suficiente de oxigen în sânge sub formă de oxihemoglobină care nu pot fi utilizate însă în fosforilarea oxidativă care este blocată)
• examenul tegumentului: colorație roșu închis a pielii reflectând lipsa de oxigen la nivel tisular, cianoza care apare în starea de șoc, funingine în narine și în cavitatea bucală în cazul în care intoxicația s-a produs prin inhalație.

Venele și arterele retiniene capătă o colorație roșu aprins la fundul de ochi datorită incapacității de extracție tisularlă a oxigenului. Respirația are miros de migdale amare și sugerează expunerea la cianură (cu toate acestea acest semn este detectat doar la 40% din pacienții intoxicați cu cianură).

O intoxicație cu cianură este sugerată în cazul în care apare statusul mental alterat asociat sau nu cu hipotensiunea la lucrătorii expuși profesional la compuși cianogeni. [2], [5], [4]

Diagnostic diferențial

Există multiple cauze de șoc la indivizii expuși unui incendiu sau în urma unui accident industrial. În cazul în care semnele fizice (hipotensiune, șoc) sunt absente, diagnosticul unei intoxicații cu cianură nu este foarte probabil. În cazul în care nu apare acidoza lactică, nu este vorba de intoxicație cu cianură. Reacția individului șocat la administrarea de oxigen este foarte importantă deoarece într-o intoxicație cu cianură administrarea de oxigen nu are niciun efect datorită blocării fosforilării oxidative mitocondriale, deci a respirație celulare.

Diagnosticul diferențial al intoxicației cu cianură se face cu:

• sindrom corionarian acut
• anafilaxie
• angină pectorală
• infarct miocardic acut
• apnee
• gastroenterită
• cefalee
• meningită și encefalită
• tahicardie
• embolie pulmonară
• șoc cardiogen
• accident vascular cerebral ischemic
• intoxicație cu monoxid de carbon
• intoxicație cu hidrogen sulfurat
• intoxicație cu fier
• intoxicație cu izoniazidă
• intoxicație cu antiinflamatoare non-steroidiene
• intoxicație cu metanol
• intoxicație cu stricnină.

Se mai face diagnosticul diferențial în intoxicația cu cianură și cu următoarele entități clinice:

• anxietate
• enceefalită
• ecefalită cu virus herpes simplex
• acidoză lactică de diverse alte cauze
• ischemie mezenterică
• acidoză metabolică
• methemoglobinemie
• sedare
• inhalare de fum cu alți agenți toxici. [2], [5]

Diagnostic de laborator

1. Analiza gazelor sanguine arteriale și venoase. Acidoza metabolică severă asociată cu o diferență scăzută de saturație arterio-venoasă a oxigenului (sub 10%) sugerează diagnosticul. Apneea apare ca urmare a asocierii acidozei metabolice cu acidoza respiratorie.
2. Nivelul sanguin de lactat: o concentrație plasmatică a lactatului mai mare de 10mmol/L în inhalarea de fum sau mai mare de 6mmol/L într-o suspiciune de intoxicație cu cianură pură sugerează expunere semnificativă la cianură.
3. Concentrația de cianură plasmatică. Nivelul plasmatic de cianură nu poate fi analizat foarte rapid de către laborator, prin urmare nu este prezentat medicului înainte de începerea tratamentului în intoxicația acută, însă analiza seriată a concentrației plasmatice de cianură după aplicarea tratamentului este foarte folositoare.
Concentrația sanguină de cianură poate să crească artificial după administrarea antidotului (nitrit de sodiu).
4. Nivelul de carboxihemoglobină trebuie analizat la pacienții intoxicați cu cianură prin inhalare deoarece aceștia pot fi intoxicați concomitent și cu monoxid de carbon datorită expunerii la ambii agenți toxici. Nivelul de monoxid de carbon poate să apară crescut artificial în sânge în urma administrării de hidroxicobalamină. [2]
5. Evaluarea acidozei metabolice. În evaluarea unei acidoze metabolice de cauză neexplicată, se pot doza nivelurile sanguine de metanol, etilenglicol, fier, cetone și salicilați. În cazul în care se suspectează intoxicația cu cianură nu se mai așteaptă rezultatele de laborator ci se începe imediat tratamentul prin administrarea antidotului.
6. Nivelul de methemoglobină este util în urmărirea tratamentului după utilizarea de antidoturi ce induc creșterea nivelului de methemoglobină precum nitritul de sodiu. Prezența methemoglobinei sugerează un nivel foarte scăzut de cianură deoarece cianura are o afinitate foarte mare pentru hemoglobină formând cian-methemoglobina. Methemoglobina crescută sugerează faptul că cianura s-a eliberat de hemoglobină. Nivelele ridicate de methemoglobină (peste 10%) indică faptul că terapia cu nitriți nu este indicată și poate fi periculoasă.
7. Imagistica nu este indicată în expunerea acută la cianură însă RMN-ul este utilizat în evaluarea sechelelor neurologice post-intoxicație.
8. Electrocardiograma poate arăta modificări nespecifice ale activității electrice a cordului precum: blocuri atrioventriculare, aritmii supraventriculare, aritmii ventriculare, modificări electrocardiografice ischemice și eventual asistolă. [3], [4]

Tratament

Se administrează hidroxicobalamină în cazul în care este suspectată o intoxicație cu cianură, fără așteptarea confirmării de la laborator (este o intoxicație foarte gravă ce poate induce deces iminent, de aceea trebuie acționat cât mai rapid).
Hidroxicobalamina este utilizată de rutină în Europa în intoxicațiile cu cianură. Aceasta se leagă de cianură formând cian-cobalamina (vitamina B12), un compus non-toxic care este eliminat renal. [1]

Kit-ul antidot pentru Cianură conține:

• perle de amil nitrit
• nitrit de sodiu
• tiosulfat de sodiu

și este o alternativă terapeutică în intoxicația cu cianură. Nitritul de amil și nitritul de sodiu induc apariția methemoglobinei în globulele roșii, care se combină cu cianură eliberând enzima citocrom-oxidază. Inhalarea perlelor de nitrit de amil este o măsură temporară înainte de administrarea intravenos a nitritului de sodiu.

Tiosulfatul de sodiu crește conversia cianurii în tiocianat care este excretat renal. Tiosulfatul intră însă mai greu în acțiune și de aceea este în general utilizat împreună cu nitritul de sodiu.

La o gravidă intoxicată cu cianură avortul spontan este foarte frecvent. Este obligatoriu tratamentul mamei cu antidot cât mai repede posibil, la care se adaugă evaluarea de către obstetrician și scoaterea mamei din starea de șoc. În cazul în care fătul a decedat în uter în urma intoxicației cu cianură este indicat avortul terapeutic.

Există anumiți compuși ce conțin cianură care pot fi absorbiți la nivel dermic, de aceea obligatoriu se poartă mănușile de protecție. [2]

Un management agresiv al căilor aeriene cu administrare de oxigen 100% poate fi eficientă. Cu toate că teoretic administrarea de oxigen este inutilă deoarece respirația celulară este blocată, este foarte eficientă la pacienții care au suferit o cointoxicație cu monoxid de carbon ca urmare a unui incendiu industrial.

Înainte de admiterea pacientului în spital, în ambulanță, acesta trebuie intubat în cazul în care este inconștient sau în cazurile în care căile aeriene nu pot fi protejate. Se va monitoriza funcția cardiacă și se vor administra pe cale intravenoasă fluide și vasopresosare pentru a trata hipotensiunea și vasodilatația specifice intoxicației cu cianură. Se administrează bicarbonat de sodiu dacă pacientul este inconștient sau instabil hemodinamic și acidotic (prin creșterea invelelor de lactat). [5]

Administrarea antidotului în prespital se face doar dacă diagnosticul este sigur. Anticonvulsivantele sunt utile în cazul în care pacientul suferă convulsii generalizate.

La admiterea în spital se verifică libertatea căilor aeriene și se asigură 100% oxigen pe mască sau ventilator. Se tratează hipotensiunea cu cristaloizi sau vasopresoare iar adminstrarea bicarbonatului de sodiu este ghidată în funcție de rezultatele gazometriei arteriale și de nivelul seric de bicarbonat.

Pacientul se decontaminează prin înlăturarea hainelor și prin administrarea de cărbune activat 1g/kg care trebuie dat în caz de ingestie orală de compuși cianogeni. Medicul și persoanele care ajută la managementul pacientului trebuie să poarte echipament de protecție pentru a nu se contamina. Antidotul se administrează doar în cazurile în care se suspectează în urma semnelor și simptomelor și a anamnezei o intoxicație aproape certă cu cianură, fără să se mai aștepte confirmarea laboratorului care poate dura ceva timp. Se administrează hidroxicobalamină sau kitul antidot pentru intoxicația cu cianură care include perle de nitrit de amil, nitrit de sodiu și tiosulfat de sodiu. [3]

Hidroxicobalamina

Hidroxicobalamina formează ciancobalamina prin legare de cianură. Administrarea de hidroxicobalamină determină normalizarea tensiunii arteriale. O doză repetată de hidroxicobalamină și/sau coadministarea de tiosulfat de sodiu pe o linie venoasă separată crește gradul de detoxifiere și este indicată la pacienții cu nivele ridicate de lactat după prima doză de hidroxicobalamină.

Efectele adverse ale hidroxicobalaminei sunt: hipertensiune arterială temporară, colorația roșu-maronie a pielii și a mucoaselor, decolorarea urinei și foarte rar anafilaxie și reacții anafilactoide. Interferă de asemenea cu puls-oximetria determinând creștera cu 5% a nivelelor de carboxihemoglobină (interferează cu citirea laser datorită culorii sale roșu aprins) și cu biochimia sângelui (nivele ridicate de bilirubină, creatinin kinază, enzime hepatice, fosfor, creatinină, glucoză, magneziu și fier).

Nu trebuie administrate simultan sau pe aceeași linie venoasă cu hidroxicobalamina:

• diazepamul
• dopamina
• dobutamina
• tiosulfatul de sodiu. [2]

 

Kitul antidot

Kitul antidot pentru intoxicația cu cianură conține perle de nitrit de amil, nitrit de sodiu și tiosulfat de sodiu. Nitritul de amil și nitritul de sodiu induc creșterea methemoglobinei care ajunge la 15-20%, ceea ce determină legarea cianurii de methemoglobină și eliberarea enzimei citocromoxidază.

Tiosulfatul de sodiu crește conversia cianurii în tiocianat care este excretat renal. Se administrează în general împreună cu nitritul de sodiu.

Nu se vor administra nitrit de amil și nitrit de sodiu pacienților care au inhalat fum și au concentrație foarte mare de carboxihemoglobină. Se pot administra numai după ce concentrația de carboxihemoglobină scade sub 10%. Inducția methemoglobinemiei prin administrarea de nitriți la care se adaugă carboxihemoglobinemia deja prezentă reduce semnificativ capacitatea sângelui de a transporta oxigenul.

La pacienții cu anemie preexistentă trebuie reduse dozele de nitrit proporțional cu concentrația hemoglobinei. Toxicologul este medicul cel mai indicat pentru tratarea intoxicațiilor deoarece acesta este specializat în adminsitrarea antidotului la diferite tipuri de pacienți cu diverse comorbidități.

Vasodilatația care determină hipotensiune este un efect advers al nitriților administrați ca antidot. [5]

Monitorizarea pacienților

Pacienții trebuie admiși în secțiile de terapie intensivă deoarece necesită monitorizare cardiacă permanentă, suport respirator și cardiovascular și evaluare neurologică sistematică.

Intoxicația acută cu acid cianhidric (sub formă de gaz) și săruri solubile (cianură de sodiu și cianură de potasiu) determină instabilitate hemodinamică majoră și edem cerebral. Pacientul intră rapid în stare de șoc (în câteva minute). Intoxicația cu compuși cianogeni (nitriți) și cu săruri insolubile nu se manifestă și nu devine amenințătoare de viață decât după câteva ore de la expunere.

Se va monitoriza rezoluția intoxicației cu ajutorul criteriilor clinice (gravitatea simptomelor), nivelul seric de lactat și nivelul gazelor venoase și arteriale. Se vor efectua electrocardiograme seriate la pacienții cu aritmii cardiace sau cu angină pectorală.

Pacientul va fi externat în momentul în care nu mai prezintă simptome sau semne neurologice și cardiovasculare, iar acidoza metabolică și celelalte anomalii metabolice au fost tratate.
Pacientul va fi reevaluat la 7-10 zile de la externare pentru a se monitoriza manifestările neurologice întârziate (sechelele) precum sindromul Parkinson-like și sechelele neuropsihiatrice. [2], [3], [5]

Prevenție

Alarmele speciale pentru detecția emisiei de fum protejează lucrătorii de expunerea profesională și de inhalarea de substanțe toxice. Zonele în care se lucrează cu cianură trebuie perfect controlate iar lucrătorii trebuie să fie antrenați în prealabil cu lucrul cu substanțe toxice și să poarte echipamente eficace de protecție. Trebuie evitat obligatoriu asocierea în amestec a cianurii și a acizilor (compuși cu pH scăzut). Lucrătorii în industria minieră trebuie să poarte măști, mănuși și salopete de protecție deoarece expunerea la vaporii de cianură în separarea aurului de restul de minereuri este foarte frecventă și periculoasă.

Determinarea concentrației plasmatice de cianură sau de tiocianat la pacienții care primesc tratament cu nitroprusiat de sodiu în doze mari pe o perioadă mai lungă de 5 zile este obligatorie. Se coadministrează alternativ tiosulfat de sodiu sau hidroxicobalamină pentru a se reduce riscul de intoxicație iatrogenă cu cianură. [2]