Microplasticele din ambalajul alimentelor pot crește riscul de boli de inimă

Microplasticele reprezintă fragmente de plastic de mici dimensiuni, foarte persistente în mediu, care pot avea un potențial toxic asupra sănătății umane, în special prin ingestie, inhalare și contact dermic. Dovezile recente sugerează că microplasticele pot fi implicate într-o serie de disfuncții cardiovasculare. Într-un studiu recent publicat în Scientific Reports s-a investigat efectul microparticulelor de polietilenă (PE) și polistiren (PS), atât în formă virgine (0w), cât și fotodegradate (4w), asupra celulelor musculare netede din artere coronare umane (HCASMCs). Scopul a fost să se verifice dacă microplasticele pot influența fenotipul și activarea acestor celule, cu implicații pentru patologiile cardiovasculare.

Matodologia studiului

Tipul microplasticelor și fotodegradarea

• Materialele au fost fragmente de polietilenă (PE) și polistiren (PS). Diametrul mediu al particulelor a fost de 564–632 μm, însă distribuția conținea și particule sub 200 μm.  
• Fotodegradarea artificială timp de 4 săptămâni (denumită „4w”) a fost menită să reproducă condițiile de mediu care alterează caracteristicile chimice ale microplasticelor. Materialele netratate au fost etichetate „0w”.

Modelul celular

• Celulele musculare netede coronariene umane (HCASMCs) au fost cultivate în mediu special fără ser, pentru a exclude efectul factorilor de creștere din ser.
• Microplasticele au fost adăugate la o concentrație de 1 mg/mL, considerată reprezentativă pentru o expunere posibilă în mediu.

Testele de laborator

• Viabilitate și citotoxicitate: S-au evaluat viabilitatea celulară (test de reducere a resazurinei), eliberarea de LDH (indicând vătămarea membranei celulare) și expresia genelor pro-apoptotice (p53, BMF).  
• Migrare celulară (test de tip scratch-wound): Pentru a observa capacitatea de migrare a celulelor, ceea ce relevă un fenotip mai „activat”.
• Fenotipul contractil/sintetic: S-a măsurat expresia α-SMA (marcând fenotipul contractil), galectinei-3 (inflamație și fenotip sintetic) și a factorului RUNX-2 (implicat în osteogeneză și calcificare vasculară).  
• Activarea inflamasomului: S-a determinat activarea caspazei-1, crucială pentru inflamație (ex. maturarea IL-1β).

Rezultate

Scăderea viabilității și creșterea apoptozei

• Atât PE, cât și PS (virgin și fotodegradat) au redus semnificativ viabilitatea HCASMCs față de martor.  
• Expresia p53 și BMF (markeri ai apoptozei) a crescut de 1,6–3 ori, respectiv 6–11 ori comparativ cu controlul, indicând mecanisme de moarte celulară.

Citotoxicitatea și leziunile membranei

• Eliberarea lactat dehidrogenazei (LDH) a fost mai mare la aproape toate tratamentele, confirmând afectarea membranei celulare. Excepția a fost PE virgin, la care LDH n-a prezentat creșteri semnificative.

Creșterea migrării celulare

• În testul de tip „vindecarea rănilor”, celulele tratate cu microplastice și-au accelerat capacitatea de migrare, ceea ce sugerează un fenotip „activat” și potențial implicat în mecanisme pro-aterosclerotice.

Switch fenotipic către tipul sintetic/osteogenic

• Nivelul α-SMA, un marker contractil, a scăzut în majoritatea grupurilor expuse la microplastice. Galectina-3, un marker asociat inflamației și fenotipului sintetic, a crescut semnificativ.  
• RUNX-2, implicat în osteogeneză și calcificarea vasculară, a fost upregulat în toate grupele.  
• Aceste schimbări sugerează tranzitul HCASMC spre un fenotip patologic.

Activarea inflamasomului

• Caspaza-1, enzimă-cheie din complexul inflamasom, a fost puternic indusă în prezența microplasticelor, mai ales la fotodegradate. Acest lucru indică un profil pro-inflamator accentuat.

Interpretare și concluzii

• Microplasticele ca factori de risc cardiovascular: Rezultatele susțin ideea că atât PE, cât și PS, pot cauza vătămări celulare, stimulând fenotipul sintetic al VSMCs și inflamația locală. Aceste mecanisme sunt relevante în formarea plăcilor aterosclerotice și calcificarea arterială.  
• Diferențe între polimeri și fotodegradare: Atât microplasticele virgine, cât și cele fotodegradate au efecte nocive, dar cele fotodegradate accentuează stresul oxidativ, apoptoza și inflamația, probabil din cauza suprafeței modificate și eliberării de substanțe.  
• Limitări: Studiul a folosit microplastice de dimensiuni relativ mari (peste 100 μm) și o durată scurtă (72 h). În realitate, micro și nanoplasticele din mediu pot fi mai mici și pot pătrunde diferit în organism. De asemenea, nu s-a evaluat pe deplin concentrația reală de microplastice în sânge și nici traseul prin care acestea ajung în pereții vaselor.  
• Perspective: Pentru confirmarea mecanismelor și generalizarea concluziilor, sunt necesare studii mai ample, pe durate mai lungi și cu particule mai mici, simulând mai fidel expunerea umană. Aprofundarea rolului microplasticelor în patogenia aterosclerozei și a altor boli cardiovasculare ar putea conduce la noi măsuri de prevenție și politici de reducere a poluării cu plastic.

Studiul demonstrează că microplasticele de polietilenă și polistiren, în formă virgină sau fotodegradată, determină un efect toxic asupra celulelor musculare netede coronariene, incluzând reducerea viabilității, creșterea apoptozei, migrarea accelerată și schimbarea fenotipică spre un profil pro-inflamator și pro-aterogen. Aceste date sugerează că poluarea cu microplastice ar putea fi un factor emergent de risc cardiovascular, necesitând studii aprofundate și măsuri de reducere a expunerii populației la aceste particule.