Neurodermita

Neurodermita, numită și dermatită atopică sau eczemă atopică este o afecțiune a pielii ce debutează cu prurit și care apare la vârste mici, în general în copilărie, cu toate că se cunoaște și o formă cu debut la vârsta adultă. Pruritul, eczemele, xeroza (pielea uscată) și lichenificarea (îngroșarea pielii) sunt simptomele caracteristice. Dermatita atopică este o boală cronică, alergică a pielii.

Neurodermita poate apărea în asociere cu alte boli atopice (în care crește secreția de imunoglobulină E) precum alergii acute la alimente, astm, urticarie și rinită alergică. Neurodermita devine o boală din ce în ce mai frecventă, mai ales în țările dezvoltate. Denumirea științifică a bolii preferată de către specialiști este cea de dermatită atopică, întrucât apare pe un teren atopic, predispus alergiilor. [3], [1]

Epidemiologie

Neurodermita are o rată de prevalență în SUA de 10-12% în rândul copiilor și 0,9% la adulți. În Statele Unite ale Americii s-a raportat o creștere foarte mare a numărului de cazuri în ultimii ani, afro-americanii și asiaticii care trăiesc în SUA prezentându-se mai frecvent la medic pentru neurodermită comparativ cu populația caucaziană. Această explozie de cazuri nu include numai cele ce implică strict dermatita atopică ci și bolile asociate, prevalența astmului și a rinitei alergice crescând de asemenea simțitor.

La nivel internațional 15-30% dintre copii și 2-10% dintre adulți sunt afectați de neurodermită fiind mult mai crescută în țările dezvoltate decât în țările în curs de dezvoltare. Această afirmație este susținută și de faptul că o mare parte din populația care imigrează din țările în curs de dezvoltare în țările dezvoltate ajung să prezinte neurodermită.

Morbiditatea acestei boli este destul de mare întrucât afectează calitatea vieții fiind responsabilă de numeroase absențe la locul de muncă și la școală, mai ales datorită faptului că se asociază de cele mai multe ori cu astmul și cu rinita alergică. 30% dintre pacienții cu neurodermită dezvoltă astm și 35% dezvoltă rinită alergică. Alergia la latex și la nichel este mult mai frecventă în rândul populației cu neurodermită față de populația generală.

Raportul de prevalență bărbați: femei este 1:1,4.

În 85% din cazuri neurodermita debutează în primul an de viață, 95% din totalul cazurilor apărând înainte de vârsta de 5 ani. Incidența neurodermitei este prin urmare foarte mare la vârsta copilăriei. Boala poate prezenta perioade îndelungate de remisiune completă, în special în adolescență, dar poate recidiva la vârsta adultă. [1], [2]

Neurodermita la adult nu este o boală contagioasă și apare în general în familii predispuse alergiilor întrucât majoritatea pacienților cu neurodermită au membri ai familiei, în special rude de gradul 1 care suferă de astm sau rinită alergică. Prin urmare, se consideră că factorii genetici joacă un rol important în apariția bolii. În cazul în care ambii părinți au astm, rinită alergică, dermatită atopică sau febra fânului copilul va avea un risc mult mai mare de dezvoltare a unei afecțiuni alergice. Aproximativ 50% dintre persoanele care prezintă neurodermită severă (pe o porțiune foarte mare din corp sau cu prurit extrem de persistent) vor dezvolta în timp astm alergic, iar 66% vor dezvolta rinită alergică. Ambele afecțiuni apar în general înaintea vârstei de 30 de ani. Locuitul într-o țară dezvoltată cu o poluare crescută și cu climat rece și uscat predispune un număr foarte mare de persoane la apariția neurodermitei și bolilor alergice. [5]

Fiziopatologie

Există două ipoteze principale care încearcă să explice dezvoltarea procesului de inflamație care duce la apariția neurodermitei. Prima ipoteză presupune existența unei disfuncții imunologice primare care determină sensibilizarea producției de imunoglobulină E de către mastocite la care se adaugă afectarea barierei epiteliale. A doua ipoteză presupune existența unui defect primar în bariera epitelială care determină dezechilibre imunologice ce duc la inflamație.

La indivizii sănătoși există un echilibru între diferitele subtipuri de limfocite T (T helper 1, T helper 2, T helper 17). Prima ipoteză, cea a dezechilibrului imunologic afirmă existența unui dezechilibru în producția diferitelor subtipuri de limfocite T cu predominența limfocitelor de tip T helper 2. Acestea determină la rândul lor producția de citokine precum interleukinele 4, 5 și 13 determinând creșterea titrului de Imunoglobulină E și scăderea cantității de Interferon gamma. Pe măsură ce boala se dezvoltă, dezechilibrul imunologic se va modifica, fiind în favoarea limfocitelor T helper 1 la pacienții cu neurodermită cronică. [3]

Recent s-a descoperit creșterea titrului de limfocite T helper 17 la pacienții cu neurodermită acută. Deși s-a considerat că neurodermita este în principal o boală mediată de limfocitele T helper 2 se consideră că și limfocitele T helper 1 și T helper 17 joacă un rol important. În afara limfocitelor există și alte celule implicate în dezvoltarea și întreținerea procesului inflamator din neurodermită precum bazofilele, eozinofilele și mastocitele.

Ipoteza disfuncției barierei epiteliale sugerează că pacienții cu neurodermită dezvoltă boala datorită unei bariere cutanate ineficiente care permite pătrunderea antigenelor la nivel subcutanat ceea ce determină creșterea alarmantă a producției de citokine inflamatorii. Anumiți autori sugerează că există și alte surse de proveniență a antigenelor precum absorbția intestinală sau calea respiratorie și plămânii care colectează acarienii proveniți din praf. Xeroza și ichtioza (uscarea și descuamarea tegumentelor ce capătă aspect de solzi de pește) sunt semne asociate urticariei din neurodermită întrucât 37-50% dintre persoanele cu ichtiosis vulgaris prezintă boală atopică și 37% dintre pacienții cu boală atopică prezintă ichtiosis vulgaris. Mutațiile genei ce codifică filagrina, o proteină constitutivă a barierei epidermului cauzează ichtiosis vulgaris, această mutație fiind și principalul factor de risc genetic pentru apariția neurodermitei. [4]

Mutațiile genei ce codifică filagrina au fost asociate cu neurodermita ce debutează la vârstă mică și care este asociată cu afecțiuni respiratorii din sfera alergică. Unul dintre mecanismele prin care filagrina induce inflamația este prin eliberarea de citokine epiteliale precum limfoproteina stromală tipică (TSLP), interleukina 25 și interleukina 33. Toate aceste citokine sunt promoterii răspunsului inflamator mediat de limfocitele T helper 2. Cu toate că mutația genei filagrinei este puternic asociată cu debutul dermatitei atopice, această mutație a fost descoperită doar la 30% dintre pacienții europeni cu neurodermită. Acest lucru sugerează că ar putea exista și alte defecte genetice și imunologice responsabile pentru patogenia neurodermitei.

La pacienții cu neurodermită pierderea de apă la nivel epidermal este crescută, comparativ cu populația generală. Nu se cunoaște cu exactitate modelul etiopatogenic exact al bolii. Fie este vorba despre un dezechilibru imunologic primar care determină la rândul său apariția de defecte la nivelul barierei cutanate, fie este vorba despre un defect primar al barierei cutanate care induce un răspuns imunologic aberant. Însă se știe clar că filagrina este o proteină implicată în stabilirea integrității epiteliului prin urmare pierderea funcției acestei proteine determină creșterea penetrării epidermului de către antigenele din mediul înconjurător (substanțe străine organismului care stimulează sistemul imunitar), fapt care determină creșterea gradului de inflamație și creșterea sensibilității sistemului imun, creând premisele dezvoltării neurodermitei. [1]

Prezența neurodermitei a fost asociată și cu creșterea gradului de igienă al populației prin utilizarea în exces de săpunuri antibacteriene deoarece în acest mod corpul este privat de interacțiunea cu anumiți antigeni din mediu pe care sistemul imun învață să-i recunoască în timp. Neurodermita apare de asemenea în zonele cu climat extrem întrucât atât căldura excesivă cât și frigul sunt foarte prost tolerate de către acești pacienți. Atmosfera uscată agravează xeroza cutanată iar expunerea la soare determină agravarea leziunilor datorită transpirației care determină prurit și apariția leziunilor de grataj. [5]

Tablou clinic

Neurodermita are ca singur simptom: pruritul persistent, la care se adaugă semnele clinice precum uscarea exagerată a pielii, iritațiile, roșeața, lichenificarea și eczemele. Copiii afectați se scarpină frecvent și de cele mai multe ori nu sunt crezuți de părinți care nu iau în seamă boala până când nu apar leziunile de grataj (leziuni ce apar în urma scărpinatului persistent într-o anumită zonă a corpului). Pielea este roșie datorită scărpinatului dar boala are numeroase perioade de remisiune apoi recidivează, prin urmare diagnosticul nu este pus întotdeauna la debut. La cei mai mulți pacienți semnele bolii sunt foarte evidente în copilărie, se remit la adolescență și recidivează la vârsta adultă. Cu cât debutul dermatitei atopice este mai timpuriu, cu atât semnele cu care recidivează la vârsta adultă sunt mai persistente. Există și neurodermită ce debutează tardiv, după vârsta de 20 de ani. [2]

Examen fizic

Principalele semne de neurodermită sunt xeroza cutanată, lichenificarea pielii și leziunile eczematoase. Escoriația pielii și dezvoltarea de cruste superficiale sunt semne ce apar foarte frecvent. Localizarea șimorfologia leziunilor eczematoase sunt diferite în funcție de vârsta pacientului. Cel mai frecvent debutul apare în jurul vârstei de 2-3 luni.

La sugar, primele semne de neurodermită sunt observate imediat după naștere. Xeroza cutanată apare foarte devreme și în general cuprinde toată pielea corpului. În general pielea acoperită de pampers nu este afectată deoarece în acea zonă gradul de umiditate este mai ridicat. [4]

Primele leziuni apar în fosele antecubitale și poplitee care prezintă eritem și exsudate seroase. În următoarele săptămâni leziunile se vor extinde către obraji, frunte și scalp precum și în zona de extensie a membrelor inferioare. Apar în general pe tot corpul, cu excepția nasului și zonei acoperite de scutec. Leziunile sunt bine definite, eritematoase și eczematoase, acoperite de cruste și plăci de epiderm. Lichenificarea apare foarte rar la sugar, dar apar însă leziuni buloase, pline cu lichid, pe fond eritematos la suprafața eczemelor cutanate. Acestea se pot infecta de aceea trebuie supravegheate și îngrijite cu atenție.

La copilul peste 2 ani xeroza cutanată se generalizează, pielea este flască și dură la atingere. Licehificarea este o caracteristică a neurodermitei cu debut în copilărie. Apare datorită gratajului repetat și se dezvoltă în general pe pielea de deasupra protuberanțelor osoase, pe frunte și în zona pliurilor cutanate. Leziunile pielii sunt în general sub forma exemelor exsudative. Fața este palidă cu eritem în jurul ochilor. Apare semnul Dennie- Morgan cu pliuri cutanate eritematoase vizibile sub ochi. Fosele antecubitale și poplitee și pliul inghinal sunt în general afectate de eczeme. Eczemele dezvoltă apoi cruste și escoriații care sunt frecvent confundate cu infecțiile cutanate, însă dermatita atopică nu este o formă de infecție ci o alergie.

La adult leziunile sunt mult mai difuze și mai puțin accentuate, fiind în general eritematoase. Fața este cel mai frecvent implicată fiind foarte uscată, mai ales în timpul iernii când temperaturile sunt foarte scăzute și aerul este extrem de uscat. Și restul corpului este afectat de xeroză, lichenificarea putând fi sau nu prezentă din cauza faptului că la adult prurirtul nu mai este atât de persistent și leziunile de grataj sunt mai rare. La unii pacienți apare un inel maro în jurul gâtului ce reprezintă un depozit localizat de amiloid. Pielea pacienților cu neurodermită poate fi mai întunecată și mai pigmentată în anumite regiuni ale corpului și cicatrizată în zonele în care gratajul a fost mai intens. [2], [3]

Criterii de diagnostic

Hanifin și Rakja au dezvoltat în 1980 criteriile de diagnostic pentru neurodermită, acestea fiind modificate ulteror de diferși specialiști. Un dezavantaj este faptul că nu există până la momentul actual un marker biochimic de diagnostic pentru neurodermită. Criteriile de diagnostic sunt următoarele: prurit, leziuni eczematoase ce variază cu timpul ca formă și mărime, boală cronică ce are numeroase perioade de ameliorare și recidivă, debut la vârstă mică, atopie (reactivitate a imunoglobulinei E), xeroză și istoric familial de astm sau alte boli atopice la o rudă de gradul I în cazul pacienților la care boala debutează la vârstă mai mică de 4 ani.

Diagnosticul corect de neurodermită trebuie să excludă alte boli ale pielii precum scabia, dermatita alergică de contact, dermatita seboreică, limfomul cutanat, psoriazisul, ichtioza, imunodeficiențele, moluscum constagiosis, micozele cutanate, dermatita numulară, deficitul de zinc și tinea corporis. Diagnosticul diferențial cu psoriazisul este foarte important întrucât leziunile seamănă foarte mult, însă în psoriazis descuamarea pielii este mult mai accentuată și leziunile apar în general pe zonele de extensie ale membrelor superioare și inferioare. [3]

Diagnostic

Nu există momentan markeri biochimici specifici pentru neurodermită. Testele de laborator sunt rareori necesare. În cazul în care se suprapune o infecție este necesară analiza unei mostre de piele pentru a se izola microorganismul specific și a se efectua o antibiogramă. Testele alergologice au o valoare scăzută în diagnosticul acestei boli.

Testele alergologice sunt necesare doar pentru depistarea alergenilor care înrăutățesc simptomele neurodermitei, anumite alergii ducând la agravarea eczemelor. Sunt plasate diferite substanțe pe pielea pacientului și se urmăresc reacțiile cutanate. [5]

Pentru excluderea sindromulul Wiskott-Aldrich (deficitul de imunoglobulină M asociat cu trombocitopenie) și pentru excluderea altor imunodeficiențe se poate realiza hemoleucograma cu numărarea trombocitelor.

Examenul anatomopatologic nu este necesar întrucât nu se găsesc modificări specifice ci doar semnele unei dermatite acute, subacute sau cronice.

80% dintre pacienții cu neurodermatită prezintă titru ridicat de anticorpi IgE în momentul contactului cu un alergen. La copii sunt foarte frecvente alergiile la alimente, în timp ce adolescenții și adulții perzintă reacții alergice la polen, păr de animale, acarieni de praf precum și alergii declanșate de infecții cu stafilococi și fungi. [1]

Complicații

eczema herpetică (erupția Kaposi variceliformă) este cea mai frecventă complicație a neurodermitei. Este datorată infecției cu virus herpes simplex tip 1 sau 2 și la debut se prezintă ca o erupție herpetică obișnuită dar apoi se extinde. Leziunile veziculare apar în general în zonele cu eczeme apoi implică și pielea sănătoasă și se pot infecta bacterian secundar. Tratamentul este cu aciclovir. Această erupție variceliformă mai poate fi cauzată și de vaccinul contra poliomielitei. Față de erupția dată de infecția cu herpes simplex, erupția post vaccin are o rată de mortalitate foarte mare, până la 25% deoarece implică un răspuns inflamator sistemic persistent.

Infecția bacteriană cu Stafilococ auriu sau streptococcus pyogenesis este o complicație mai rară a neurodermitei. Pielea pacienților cu această boală este frecvent colonizată cu stafilococ auriu dar în general acesta nu se manifestă clinic. În cazurile rare când infecția se manifestă, pacientul va fi tratat cu antibiotice obișnuite. Cu toate acestea a crescut incidența infecțiilor cu stafilococ auriu meticilino-rezistent (MRSA), ceea ce poate cauza probleme în cazul în care acesta din urmă va începe să colonizeze pielea pacienților cu neurodermită.

Leziunile eczematoase și buloase ce afectează palmele și tălpile sunt frecvent infectate cu streptococ beta hemolitic de grup A.

Urticaria și reacțiile anafilactice acute la alergenii din alimente sunt destul de frecvente la pacienții cu neurodermită și incidența lor este în continuă creștere. Alimentele cele mai bogate în alergeni sunt alunele, ouăle, laptele, soia, peștele și fructele de mare. [5]

Tratament

Pacienții cu neurodermită nu necesită în general terapie de urgență însă aceștia se prezintă frecvent la departamentele de urgență ale spitalelor pentru acutizări ale bolii și complicații precum eczemele herpetice și infecțiile bacteriene.

Scopul tratamentului în neurodermită nu este vindecarea bolii întrucât nu s-a descoperit încă un tratament curativ, ci se urmărește prevenirea agravării semnelor și simptomelor neurodermitei, calmarea pielii cu atenuarea pruritului și a durerii date de leziunile de grataj, reducerea stresului emoțional, prevenirea infecțiilor bacteriene și virale și prevenirea cicatrizării pielii întrucât cicatricele și zonele cutanate îngroșate pot cauza prurit suplimentar. Se urmărește reducerea gravității leziunilor (roșeața, tumefacția) și prevenirea apariției de leziuni noi precum și tratament estetic pentru înlăturarea cicatricilor cheloide.

Pe pielea afectată de xeroză se aplică unguente emoliente și uleiuri care ajugă la hidratarea pielii. Uleiurile se aplică în general după baie cât pielea este încă udă, pentru a opri evaporarea apei de la nivelul pielii. Uscarea după baie se va face natural, fără prosop. În cazul copiilor se va unge pielea cu ulei de trei ori pe zi, la adulți de două ori pe zi.

Unguentele topice cu steroizi sunt la momentul actual principalul tratament medicamentos în neurodermită. Dacă tratamentul se face cu asocierea uleiurilor emoliente specifice pentru pielea uscată rezultatele sunt foarte bune, mai ales în cazul în care individul locuiește într-o zonă cu umiditate scăzută.

Terapia inițială constă în aplicarea de pudră cu hidrocortizon 1% pe pielea unsă în prealabil cu ulei, de două ori pe zi pe leziunile de pe față și de la nivelul pliurilor cutanate. Pe trunchi se aplică un untuent cu triamcinolon sau valerat de betametazonă de două ori pe zi până la dispariția eczemelor. Tratamentul cu steroizi se va sista complet la dispariția totală a eczemelor și se va relua când eczemele reapar. Nu se va stopa însă tratamentul cu ulei emolient.

Eczemele apar cel mai frecvent în perioadele de activitate și stres sau în momentul în care pacientul prezintă o alergie respiratorie (rinită alergică) sau alimentară. Anumiți copii prezintă remisiune completă a bolii până la vârsta de 2 ani (în cazul în care boala apare la câteva luni de viață), fără recidivă la vârsta adultă și fără să dezvolte alte afecțiuni alergice asociate dermatitei atopice. Nu se poate realiza un prognostic clar în ce privește evoluția neurodermitei întrucât boala se manifestă diferit în timp de la pacient la pacient. Însă cert este că prin controlul medicamentos al leziunilor calitatea vieții pacienților este îmbunătățită simțitor. [4], [5]

Glucocorticoizi și antihistaminice

Unguentul cu hidrocortizon 1% și petroleum este foarte eficient pentru stoparea inflamației, la fel și cel cu betametazonă. Scad inflamația prin oprirea migrației leucocitelor polimorfonucleare la locul eczemei și scad permeabilitatea capilară. Scade de asemenea și producția de limfocite având și efect inhibitor asupra celulelor Langerhans. În cazul unguentului cu betametazonă concentrația propice de glucocroticoid este 0, 05- 1% pentru adulți și 0,05% pentru copii.

Antihistaminicele sunt utilizate pentru ameliorarea senzației de prurit. Hidroxizina (substanța de bază) este un antihistaminic cu efect antipruriginos, anxiolitic și sedativ ușor. Antagonizează receptorii pentru histamină H1 din periferie. Difenilhidramina (Bernadrilul) este un antihistaminic folosit de asemena pentru prurit și reacții alergice. [3]

Imunomodulatoare și medicamente antivirale

Pentru pacienții cu boală severă pentru care terapia convențională cu antihistaminice și glucocorticoizi nu este eficientă se folosesc agenți imunomodulatori precum metotrexatul și/sau ciclosporina. Ciclosporina este de departe cea mai eficientă însă leziunile recidivează imediat ce se oprește tratamentul.

Ciclosporina este folosită pentru numeroase boli ale pielii precum psoriazisul. Inhibă producția de citokine și interleukine derivate din limfocitele T. Inhibă calcineurina, o enzimă dependentă de calciu prin urmare inhibă fosforilarea factorului nuclear activator al limfocitelor T și transcripția citokinelor în special a interleukinei 4. Dacă pacientul nu răspunde la tratament pe parcursul a 6 săptămâni acesta se oprește.

Metotrexatul este un antimetabolit care inhibă dihidrofolat reductaza sistând producția de ADN celular și reproducerea celulară. Răspunsul favorabil se observă la 3-6 săptămâni după administrare.

Tacrolimusul este un imunomodulator care suprimă răspunsul imun umoral. Se utilizează pentru cazurile refractare la ciclosporină și metotrexat.

Medicamentele antivirale sunt folosite pentru tratamentul infecției herpetice și tratamentul neurodermitei la pacienții cu varicelă.

Aciclovirul inhibă activitatea virusurilor herpes simplex 1 și herpes simplex 2. Are afinitate pentru timidin kinaza virală care, odată fosforilată acționează asupra ADN- polimerazei virale sistând producerea lanțurilor ADN. Pacienții prezintă ameliorarea durerii provocate de leziuni și leziunile cutanate vor intra în rezoluție dacă medicamentul se utilizează în primele 48 de ore de la debutul infecței.

Terapia antibiotică este rareori folosită dar este necesară în momentul în care apar manifestările clinice ale infecție cutanate. Pentru tratamentul infecției cu stafilococ auriu se folosesc cloxacilina sau cefalexina. Cefalexina este antibioticul preferat pentru tratamentul infecțiilor streptococice. În cazul în care acestea nu au efect se vor folosi combinații de penicilină și clindamicină.

Cefalosporinele de primă generație inhibă sinteza peretelui bacterian având acțiune bactericidă împotriva microorganismelor cu creștere rapidă. Acționează în principal împotriva florei bacteriene cutanate și se folosesc și pentru profilaxie în cazul intervențiilor minore la nivelul pieli.

Cloxacilina este utilizată pentru infecțiile cu stafilococi producători de penicilinază.

Clindamicina este un lincosamid folosit pentru tratamentul infecțiilor bacteriene mai grave având acțiune atât pe streptococii aerobi cât și cei anaerobi (cu excepția enterococilor).

Anxioliticele și sedativele sunt foarte des prescrise pacienților cu neurodermită întrucât aceștia au un somn foarte agitat și dezvoltă frecvent insomnii din cauza pruritului persistent care îi deranjează și îi trezește în timpul nopții. Pruritul este de asemenea agravat în timpul perioadelor de anxietate și stres. [3], [4], [5]

Sfaturi pentru pacienți

În cazul în care pruritul este persistent aplicați asupra zonei repsective un unguent cu hidrocortizon. Puteți să vă autoadministrați și un antihistaminic oral (ketotifen, aerius, claritine) , acestea eliberându-se fără prescripție medicală.

Zona afectată trebuie acoperită cât mai mult cu haine moi, din bumbac. Evitați să vă scărpinați pentru a nu vă provoca leziuni de grataj care se pot apoi agrava cu apariția infecției. Băile reci pot fi un remediu bun contra pruritului. Folosiți săpun cu pH neutru, fără parfum și clătiți bine după baie deoarece urmele de săpun rămase pe piele pot provoca reacții alergice și agrava leziunile. Imediat după spălare se aplică un emolient sau un ulei special pentru piele, pe pielea încă umedă. Este de reținut faptul că stresul și anxietatea determină agravarea pruritului și a leziunilor cutanate. Alți agenți care determină agravarea leziunilor provocate de dermatită sunt: alergiile la polen, mucegai, acarieni de praf sau păr de animale, aerul rece și uscat al iernii, răceala și gripa, contactul cu materiale rugoase precum lâna, stresul emoțional, schimbările bruște de temperatură, parfumurile și loțiunile parfumate. [1], [5]

Copiii cu neurodermită nu vor fi supuși băilor îndelungate și fierbinți. Se utilizează apă călduță, baia nedurând mai mult de 10 minute. Nu se folosește spumă de baie iar săpunul și șamponul trebuie să fie hipoalergenice, fără parfum și cu pH neutru. Copiii se scarpină foarte des ceea ce duce la apariția leziunilor de grataj. Se vor evita hainele din materiale dure, copilul purtând de preferință haine de bumbac. Se înlătură toate etichetele hainelor deoarece acestea sunt confecționate în general din materiale dure care pot irita foarte tare pielea cu care fac contact. Unghiile sale vor fi tăiate scurt și în cazul în care scărpinatul persistă, i se vor înveli mâinile în țesătură de bumbac pentru a se evita provocarea leziunilor cutanate ce pot determina cicatrici permanente datorate intrării în cercul vicios prurit- grataj. Hainele din țesături artificiale precum poliesterul și nylonul provoacă iritații grave la pacienții cu rinită alergică prin urmare acestea se vor evita pe cât posibil. Dacă pielea copiluului este îngrijită corespunzător, leziunile se vor vindeca mult mai repede iar rata de recidivă va fi mai mică. [5]