Nouă țintă identificată pentru prevenirea herpesului labial și a herpesului genital

Într-o cercetare recentă realizată la Facultatea de Medicină de la Universitatea din Virginia, oamenii de știință au descoperit un mecanism neprevăzut prin care herpes simplex virus (HSV) se „trezește” din starea sa latentă. Această revelație sugerează o nouă posibilă țintă terapeutică pentru prevenirea apariției herpesului oral, dar și pentru a îmbunătăți strategiile de tratament în cazul herpesului genital.

Un mecanism contrar așteptărilor

Echipa condusă de dr. Anna Cliffe a constatat că virusul latent produce o proteină care activează răspunsul imun în neuronii infectați. Deși la prima vedere ar părea un gest „sinucigaș” - anume să declanșeze apărarea antivirală a organismului, virusul folosește de fapt această reacție de apărare ca pe un semnal pentru a-și începe replicarea și a-și părăsi starea de inactivitate.

Descoperirea sfidează concepția obișnuită potrivit căreia virusul herpes ar aștepta pur și simplu condiții prielnice (precum stres, infecții concomitente, expunere la soare) pentru a reapărea. În schimb, cercetătorii au demonstrat că HSV-1 „simte” îndeaproape semnalele celulei-gazdă și manipulează reacția imună pentru a se reactiva.

Implicații pentru formele de herpes și alte afecțiuni

Herpesul bucal este asociat preponderent cu tulpina HSV-1, însă același virus poate determina și forme de herpes genital, tot mai frecvent întâlnite. Studiul arată că și virusul HSV-2 (cauza clasică pentru herpesul genital) produce aceeași proteină implicată în reactivare, sugerând un potențial mecanism comun. În plus, HSV-1 a fost corelat cu inflamații cerebrale (encefalite) și, conform unor ipoteze investigate, cu risc crescut de Alzheimer.

O proteină virală cu rol-cheie

Rezultatele indică proteina virală UL12.5 drept factorul declanșator al revenirii virusului din latență. Practic, UL12.5 face ca mitocondriile să elibereze fragmente de material genetic în citosol, fapt care pornește o cascadă imună considerată până acum defavorabilă virusului. Surprinzător însă, exact această cascadă îl ajută să se reactiveze și să înceapă producția de noi particule virale. De remarcat că, în prezența unei infecții suplimentare (chiar și una „avortată” de sistemul imunitar), UL12.5 nu mai este neapărat necesară, deoarece infecția declanșează oricum căile de „alarmă” celulară ce oferă virusului semnalul de reactivare.

Posibilă cale de a preveni reactivarea

Până în prezent, nu exista niciun tratament care să împiedice virusul să iasă din starea latentă, întrucât acest proces era considerat dependent doar de proteine gazdă. Constatările noi evidențiază că și o proteină virală este indispensabilă reactivării, astfel deschizându-se o direcție de cercetare spre inhibarea țintită a UL12.5. Potrivit autoarei principale, o terapie care blochează direct proteina virală ar putea avea mai puține efecte adverse comparativ cu cele ce vizează proteinele celulare.

Concluzii și perspective

Prin identificarea rolului proteinei UL12.5 în reactivarea herpesului la nivel neuronal, studiul furnizează o pistă promițătoare pentru intervenții preventive - atât în cazul herpesului bucal, cât și al herpesului genital. Această abordare ar putea reduce frecvența și severitatea puseelor și, pe termen lung, ar putea contracara efectele inflamatorii asupra sistemului nervos.

Lucrarea de față a fost publicată în revista PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) și marchează un progres important în înțelegerea interacțiunii dintre virus și sistemul imunitar. Mai mult, faptul că herpesul „colaborează” cu propriile noastre căi de apărare deschide noi perspective în ceea ce privește reglarea inflamatorie la nivelul sistemului nervos și strategiile terapeutice care pot reduce numărul reacutizărilor pe tot parcursul vieții pacienților infectați cu HSV.