O enzimă esențială găsită în celulele hepatice joacă un rol esențial în progresia bolii ficatului gras non-alcoolică

O enzimă esențială găsită în celulele hepatice joacă un rol esențial în progresia bolii ficatului gras non-alcoolică

©

Autor:

O enzimă esențială găsită în celulele hepatice joacă un rol esențial în progresia bolii ficatului gras non-alcoolică
Enzima adenozin kinaza (ADK), responsabilă pentru buna funcÈ›ionare a hepatocitelor, un tip de celule hepatice cu rol în imunitate, metabolism È™i în sinteza proteinelor, promovează depunerea excesivă de grăsime È™i inflamaÈ›ia ficatului, jucând un rol esenÈ›ial în progresia bolii hepatice grase non-alcoolice, potrivit concluziilor unui studiu condus de Institutul de Cercetare A&M AgriLife din Texas.
Studiul a investigat modul în care modificările activității enzimei ADK au influenÈ›at nivelurile inflamaÈ›iei hepatice È™i ale grăsimilor găsite în ficat. Cercetătorii au examinat È™oareci de laborator care au fost modificaÈ›i genetic pentru a avea o activitate prea redusă sau prea crescută a enzimei. Ulterior, în experimentele de laborator, cercetătorii au hrănit È™oarecii fie cu o dietă bogată în grăsimi, fie cu o dietă cu deficit de metionină-colină, despre care se È™tie că are o contribuÈ›ie semnificativă în apariÈ›ia leziunilor hepatice. Experimentele s-au desfășurat pe durata a 12 săptămâni, respectiv 5 săptămâni, în funcÈ›ie de dieta pentru care s-a optat, cu o durată mai lungă pentru dieta bogată în grăsimi.

În timpul perioadei de studiu, È™oarecii cu o activitate redusă a enzimei ADK în hepatocite, indiferent de dieta pe care au È›inut-o, au prezentat niveluri mai reduse de grăsime È™i inflamaÈ›ie hepatică, comparativ cu È™oarecii cu acelaÈ™i dietă, din grupul cu niveluri normale ADK. În acelaÈ™i timp, È™oarecii cu o activitate crescută a enzimei au avut o greutate corporală mai mare È™i un nivel crescut de grăsime corporală È™i hepatică, dar È™i un nivel mai mare de inflamaÈ›ie hepatică.

Pentru a identifica exact motivele pentru care activitatea crescută a enzimei adenozin kinaza provoacă astfel de efecte, cercetătorii au efectuat analize de secvenÈ›iere a ARN-ului ccelulelor prelevate din probe de ficat ale È™oarecilor, ce le-au permis identificarea în cantități mari a unor lipide care promovează disfuncÈ›ia mitocondrială, o cauză a inflamaÈ›iei ficatului. O analiză suplimentară, efectuată pe mostre de ficat uman, a confirmat faptul că un nivel ridicat al ADK se corelează cu exacerbarea steatozei hepatice È™i cu inflamaÈ›ie.

sursa: Science Daily
foto: Chaidong Wu, Ph.D. (Texas A&M AgriLife photo)

Data actualizare: 07-10-2022 | creare: 07-10-2022 | Vizite: 592
Bibliografie
Nonalcoholic fatty liver disease progression, link: https://www.sciencedaily.com/releases/2022/10/221005151830.htm
©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!


Din Biblioteca medicală vă mai recomandăm:
Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:
  • Modificările genetice ar putea reprezenta cauza bolii ficatului gras la persoanele cu o greutate È™i dietă optime
  • Identificarea din timp a factorilor de risc pentru boala ficatului gras non-alcoolic poate reduce riscul de a dezvolta boala
  • Riscul pacienÈ›ilor cu boală hepatică grasă nealcoolică de a dezvolta cheaguri de sânge poate fi redus prin activitate fizică
  • Forumul ROmedic - întrebări È™i răspunsuri medicale:
    Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.
      intră pe forum