O modalitate nouă de testare a medicamentelor explică de ce eșuează medicamentele pentru Alzheimer

Analizând mecanismele bolii Alzheimer în neuronii umani, cercetătorii de la Universitatea din California au identificat o nouă metodă de screening a medicamentelor folosite împotriva bolii, care explică de ce tratamentele actuale nu dau rezultatele dorite. Cercetătorii au propus noi ținte pentru dezvoltarea medicamentelor împotriva bolii.
Dezvoltarea medicamentelor pentru boala Alzheimer a fost condusă de mult de ipoteza că plăcile de amiloid, formate prin acumularea proteinelor beta-amiloid în creier, sunt cele care distrug neuronii și cauzează boala Alzheimer. În consecință, multe eforturi de cercetare s-au concentrat pe proiectarea unor medicamente care elimina aceste plăci. O astfel de abordare nu a condus însă la o vindecare sau la îmbunătățirea demenței la pacienți. Mai mult decât atât, în unele cazuri tratamentul a înrăutățit boala.

Pentru a înțelege de ce, cercetătorii au dezvoltat o metodă de screening a medicamentelor care analizează ce mecanisme de boală sau endotipuri se modifică în neuronii pacienților ca urmare a tratamentului. Endotipul cel mai studiat a fost formarea plăcii de amiloid, însă și alte endotipuri au fost, de asemenea, în atenția oamenilor de știință. Acestea includ de-diferențierea neuronilor la o stare anterioară a celulei „non-neuronale”, suprimarea genelor neuronale și pierderea conexiunilor sinaptice.

În studiu, cercetătorii au analizat două medicamente experimentale pentru Alzheimer, care au fost concepute pentru a reduce sau a preveni creșterea plăcilor de amiloid. Primul medicament candidat, numit Semagacestat, a eșuat în studiile clinice în stadiu avansat. Celălalt a fost un medicament dezvoltat de co-autorul studiului, Steven Wagner, care este profesor de neuroștiințe la Universitatea din California.

Cercetătorii au descoperit că medicamentele fixează doar unele endotipuri, cum ar fi formarea plăcilor de amiloid. Medicamentele, de asemenea, fixează parțial endotipul de de-diferențiere, forțând celulele „non-neurone” să se transforme înapoi în neuroni. Cu toate acestea, transformarea nu este completă, deoarece neuronii încă nu au conexiuni sinaptice și, prin urmare, nu pot comunica între ei.

sursa: Science Daily