O modalitate nouă de testare a medicamentelor explică de ce eșuează medicamentele pentru Alzheimer
©
Autor: Domșa Dariana
Analizând mecanismele bolii Alzheimer în neuronii umani, cercetătorii de la Universitatea din California au identificat o nouă metodă de screening a medicamentelor folosite împotriva bolii, care explică de ce tratamentele actuale nu dau rezultatele dorite. Cercetătorii au propus noi È›inte pentru dezvoltarea medicamentelor împotriva bolii.
Dezvoltarea medicamentelor pentru boala Alzheimer a fost condusă de mult de ipoteza că plăcile de amiloid, formate prin acumularea proteinelor beta-amiloid în creier, sunt cele care distrug neuronii È™i cauzează boala Alzheimer. În consecință, multe eforturi de cercetare s-au concentrat pe proiectarea unor medicamente care elimina aceste plăci. O astfel de abordare nu a condus însă la o vindecare sau la îmbunătățirea demenÈ›ei la pacienÈ›i. Mai mult decât atât, în unele cazuri tratamentul a înrăutățit boala.
Pentru a înÈ›elege de ce, cercetătorii au dezvoltat o metodă de screening a medicamentelor care analizează ce mecanisme de boală sau endotipuri se modifică în neuronii pacienÈ›ilor ca urmare a tratamentului. Endotipul cel mai studiat a fost formarea plăcii de amiloid, însă È™i alte endotipuri au fost, de asemenea, în atenÈ›ia oamenilor de È™tiință. Acestea includ de-diferenÈ›ierea neuronilor la o stare anterioară a celulei „non-neuronale”, suprimarea genelor neuronale È™i pierderea conexiunilor sinaptice.
În studiu, cercetătorii au analizat două medicamente experimentale pentru Alzheimer, care au fost concepute pentru a reduce sau a preveni creÈ™terea plăcilor de amiloid. Primul medicament candidat, numit Semagacestat, a eÈ™uat în studiile clinice în stadiu avansat. Celălalt a fost un medicament dezvoltat de co-autorul studiului, Steven Wagner, care este profesor de neuroÈ™tiinÈ›e la Universitatea din California.
Cercetătorii au descoperit că medicamentele fixează doar unele endotipuri, cum ar fi formarea plăcilor de amiloid. Medicamentele, de asemenea, fixează parÈ›ial endotipul de de-diferenÈ›iere, forÈ›ând celulele „non-neurone” să se transforme înapoi în neuroni. Cu toate acestea, transformarea nu este completă, deoarece neuronii încă nu au conexiuni sinaptice È™i, prin urmare, nu pot comunica între ei.
sursa: Science Daily
Dezvoltarea medicamentelor pentru boala Alzheimer a fost condusă de mult de ipoteza că plăcile de amiloid, formate prin acumularea proteinelor beta-amiloid în creier, sunt cele care distrug neuronii È™i cauzează boala Alzheimer. În consecință, multe eforturi de cercetare s-au concentrat pe proiectarea unor medicamente care elimina aceste plăci. O astfel de abordare nu a condus însă la o vindecare sau la îmbunătățirea demenÈ›ei la pacienÈ›i. Mai mult decât atât, în unele cazuri tratamentul a înrăutățit boala.
Pentru a înÈ›elege de ce, cercetătorii au dezvoltat o metodă de screening a medicamentelor care analizează ce mecanisme de boală sau endotipuri se modifică în neuronii pacienÈ›ilor ca urmare a tratamentului. Endotipul cel mai studiat a fost formarea plăcii de amiloid, însă È™i alte endotipuri au fost, de asemenea, în atenÈ›ia oamenilor de È™tiință. Acestea includ de-diferenÈ›ierea neuronilor la o stare anterioară a celulei „non-neuronale”, suprimarea genelor neuronale È™i pierderea conexiunilor sinaptice.
În studiu, cercetătorii au analizat două medicamente experimentale pentru Alzheimer, care au fost concepute pentru a reduce sau a preveni creÈ™terea plăcilor de amiloid. Primul medicament candidat, numit Semagacestat, a eÈ™uat în studiile clinice în stadiu avansat. Celălalt a fost un medicament dezvoltat de co-autorul studiului, Steven Wagner, care este profesor de neuroÈ™tiinÈ›e la Universitatea din California.
Cercetătorii au descoperit că medicamentele fixează doar unele endotipuri, cum ar fi formarea plăcilor de amiloid. Medicamentele, de asemenea, fixează parÈ›ial endotipul de de-diferenÈ›iere, forÈ›ând celulele „non-neurone” să se transforme înapoi în neuroni. Cu toate acestea, transformarea nu este completă, deoarece neuronii încă nu au conexiuni sinaptice È™i, prin urmare, nu pot comunica între ei.
sursa: Science Daily
Data actualizare: 01-02-2022 | creare: 01-02-2022 | Vizite: 396
Bibliografie
New drug screening method answers why Alzheimer’s drugs fail, suggests new targets, link: https://www.sciencedaily.com/releases/2022/01/220127104219.htm©
Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!
Alte articole din aceeași secțiune:
- Medicamentele antipsihotice pot să nu fie recomandate în tratarea psihozei în stadii incipiente
- Flavonoidele, găsite în fructele de pădure sau vin, pot reduce riscul de deces al persoanelor cu boala Alzheimer
- Somnul de calitate, definit în funcție de particularitățile genetice, poate preveni bolile neurodegenerative
- Antrenamentul cognitiv și motor ajută în lupta împotriva demenței
Din Biblioteca medicală vă mai recomandăm:
Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:
Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:
Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.- E posibil ca o persoana cu dementa alzheimer sa manifeste spasme puternice?
- Batrana 80 ani - dementa si alzheimer?
- Boala Alzheimer
- Pentru boala Alzheimer
- Medicatie gresita dementa?
- Analize-teste pentru Alzheimer
- Alzheimer?
- Alzheimer si tratamentul pe baza de alcool
- Ce boala este aceasta boala (Alzheimer? tumoatre cerebrala? altele?)
- Boala alzheimer