Reevaluarea tratamentelor pentru Alzheimer: importanța proteinelor Aβ42

Un studiu recent condus de dr. Alberto Espay de la University of Cincinnati, publicat în revista Brain, aduce o nouă perspectivă asupra tratamentului bolii Alzheimer prin medicamente anticorp monoclonal. Cercetarea sugerează că beneficiile cognitive observate în urma tratamentelor nu se datorează neapărat reducerii plăcilor de amiloid, cum s-a crezut anterior, ci creșterii nivelurilor unei proteine cerebrale esențiale, Aβ42.
Tradițional, se credea că plăcile de amiloid, clustere de proteine Aβ42, sunt responsabile pentru deteriorarea neuronală caracteristică bolii Alzheimer. Totuși, Espay și echipa sa propun o ipoteză contrară: niveluri normale și solubile ale Aβ42 sunt cruciale pentru sănătatea neuronilor, și scăderea acestora, mai degrabă decât acumularea de plăci, ar fi adevăratul motor al bolii. De asemenea, transformarea Aβ42 în plăci ar fi un răspuns normal al creierului la stres biologic, metabolic sau infecțios.

Analizând datele a aproape 26.000 de pacienți din 24 de studii clinice randomizate pentru noile tratamente cu anticorpi, cercetătorii au observat că aceste medicamente cresc neintenționat nivelurile de Aβ42. Mai mult, s-a constatat că niveluri mai înalte de Aβ42 după tratament sunt asociate cu o încetinire a declinului cognitiv.

Aceste descoperiri nu doar că susțin ipoteza lui Espay despre cauza de bază a Alzheimerului, dar ridică și întrebări etice importante despre strategiile actuale de tratament, care vizează eliminarea amiloidului din creier - un proces care s-a dovedit a fi toxic și care poate accelera atrofia cerebrală. Espay sugerează că ar fi mai benefic să se dezvolte terapii care să crească direct nivelurile de Aβ42, fără a ținti plăcile de amiloid. Această abordare ar putea redefini modul în care înțelegem și tratăm Alzheimerul.

sursa: News Medical