Studii

Studiul identifică SLA și hidrocefalia normotensivă (iNPH) drept capcane diagnostice care cresc fals nivelul de p-217tau plasmatic, reducând specificitatea acestuia pentru boala Alzheimer.

Studiul arată că genotipul APOE ε4 crește nivelul p-tau217 plasmatic cu 57% la adulți cognitiv normali, sugerând importanța genotipării în interpretarea precoce a biomarkerilor Alzheimer.

Studiul multicentric italian CART-SIE (n=200) demonstrează că utilizarea polatuzumab vedotin fără bendamustină reduce neurotoxicitatea la jumătate în terapia de punte pre-CAR-T pentru LDCBM.

Studiul demonstrează că utilizarea polatuzumab vedotin fără bendamustină ca terapie de punte pre-CAR-T reduce neurotoxicitatea la jumătate în LDCBM, comparativ cu regimul care include bendamustină.

Studiul analizează profilul genomic la 12.082 pacienți cu NSCLC, demonstrând o frecvență crescută a mutațiilor acționabile (EGFR, ALK) la tineri, comparativ cu vârstnicii.

Studiul snRNA-seq pe 141 pacienți identifică stări celulare distincte în BPOC, corelate cu severitatea bolii, oferind noi ținte terapeutice și biomarkeri plasmatici pentru medicina personalizată.

Studiu de cohortă pe 23.193 pacienți arată că arterita cu celule gigante crește riscul de complicații aortice de 5,33 ori și riscul de evenimente cardiovasculare majore de 2,15 ori.

Studiu de randomizare mendeliană pe 487.511 participanți identifică 51 de specii lipidice cu rol cauzal în boala Alzheimer, demonstrând o relație bidirecțională între metabolismul lipidic și demență.