Un studiu recent ar putea contribui la dezvoltare de noi medicamente pentru combaterea inflamației

La începutul unui răspuns imun, o moleculă cunoscută pentru capacitatea sa de a mobiliza celulele imune în fluxul sanguin își modifică rapid poziția, arată un nou studiu. Cercetătorii spun că acest lucru amplifică indirect atacul asupra microbilor străini sau asupra țesuturilor proprii ale corpului. Studiile anterioare au arătat că sistemul imunitar reglează concentrația moleculei, fosfatul de sfingozină 1 (S1P), pentru a atrage celulele în locațiile potrivite.
Pentru prima dată, cercetătorii de la Facultatea de Medicină Grossman au arătat, în cadrul unor experimente realizate pe șoareci, faptul că nivelurile de fosfat de sfingozină 1 din ganglionii limfatici cresc pe măsură ce răspunsul imun se dezvoltă. O astfel de activare a celulelor imune poate provoca inflamații, umflături și/sau moartea celulelor vizate.

În timp ce lucrările anterioare au arătat că S1P este produs de celule atașate ganglionilor limfatici, noul studiu a constatat că monocitele, celule imune circulante, l-au produs și atunci când șoarecii au fost infectați cu un virus. La rândul său, acest lucru poate influența migrația celulelor T, un set de celule albe din sânge care se extinde rapid ca răspuns la infecție, spun autorii studiului.

„Cercetările noastre arată un rol mai mare pentru fosfatul de sfingozină 1 în coordonarea apărării imune ca răspuns la infecție și inflamație”, spune cercetătorul principal al studiului, Audrey Baeyens, postdoctoral la NYU Langone. „Descoperirile noastre cresc perspectiva de a controla nivelurile de S1P, fie pentru a stimula, fie pentru a diminua răspunsul imunitar al organismului, în funcție de necesități.”

Mai mult, cercetătorii au descoperit că, atunci când nivelul ganglionilor limfatici al S1P a crescut, acesta a semnalat celulelor T să rămână în ganglionii limfatici. Astfel de celule T „prinse”, cu timp mai lung de maturare, cresc toxicitatea lor și pot ataca celulele infectate de viruși sau celulele sănătoase ca parte a bolilor autoimune. Cercetătorii spun că descoperirile lor ar putea explica, de asemenea, de ce pacienții cu scleroză multiplă pot suferi o recidivă severă a bolii imediat după încetarea tratamentului.

Pentru studiu, nivelurile S1P au fost măsurate la șoareci crescuți pentru a dezvolta simptome de scleroză multiplă, o boală care implică inflamații severe ale creierului și ale coloanei vertebrale. De asemenea, au măsurat nivelurile de S1P la șoarecii expuși la material genetic viral pentru a imita inflamația care apare în infecție.

sursa: Science Daily