Un studiu recent ar putea contribui la dezvoltare de noi medicamente pentru combaterea inflamației
©
Autor: Teodorescu Mihai
La începutul unui răspuns imun, o moleculă cunoscută pentru capacitatea sa de a mobiliza celulele imune în fluxul sanguin îÈ™i modifică rapid poziÈ›ia, arată un nou studiu. Cercetătorii spun că acest lucru amplifică indirect atacul asupra microbilor străini sau asupra È›esuturilor proprii ale corpului. Studiile anterioare au arătat că sistemul imunitar reglează concentraÈ›ia moleculei, fosfatul de sfingozină 1 (S1P), pentru a atrage celulele în locaÈ›iile potrivite.
Pentru prima dată, cercetătorii de la Facultatea de Medicină Grossman au arătat, în cadrul unor experimente realizate pe È™oareci, faptul că nivelurile de fosfat de sfingozină 1 din ganglionii limfatici cresc pe măsură ce răspunsul imun se dezvoltă. O astfel de activare a celulelor imune poate provoca inflamaÈ›ii, umflături È™i/sau moartea celulelor vizate.
În timp ce lucrările anterioare au arătat că S1P este produs de celule ataÈ™ate ganglionilor limfatici, noul studiu a constatat că monocitele, celule imune circulante, l-au produs È™i atunci când È™oarecii au fost infectaÈ›i cu un virus. La rândul său, acest lucru poate influenÈ›a migraÈ›ia celulelor T, un set de celule albe din sânge care se extinde rapid ca răspuns la infecÈ›ie, spun autorii studiului.
„Cercetările noastre arată un rol mai mare pentru fosfatul de sfingozină 1 în coordonarea apărării imune ca răspuns la infecÈ›ie È™i inflamaÈ›ie”, spune cercetătorul principal al studiului, Audrey Baeyens, postdoctoral la NYU Langone. „Descoperirile noastre cresc perspectiva de a controla nivelurile de S1P, fie pentru a stimula, fie pentru a diminua răspunsul imunitar al organismului, în funcÈ›ie de necesități.”
Mai mult, cercetătorii au descoperit că, atunci când nivelul ganglionilor limfatici al S1P a crescut, acesta a semnalat celulelor T să rămână în ganglionii limfatici. Astfel de celule T „prinse”, cu timp mai lung de maturare, cresc toxicitatea lor È™i pot ataca celulele infectate de viruÈ™i sau celulele sănătoase ca parte a bolilor autoimune. Cercetătorii spun că descoperirile lor ar putea explica, de asemenea, de ce pacienÈ›ii cu scleroză multiplă pot suferi o recidivă severă a bolii imediat după încetarea tratamentului.
Pentru studiu, nivelurile S1P au fost măsurate la È™oareci crescuÈ›i pentru a dezvolta simptome de scleroză multiplă, o boală care implică inflamaÈ›ii severe ale creierului È™i ale coloanei vertebrale. De asemenea, au măsurat nivelurile de S1P la È™oarecii expuÈ™i la material genetic viral pentru a imita inflamaÈ›ia care apare în infecÈ›ie.
sursa: Science Daily
Pentru prima dată, cercetătorii de la Facultatea de Medicină Grossman au arătat, în cadrul unor experimente realizate pe È™oareci, faptul că nivelurile de fosfat de sfingozină 1 din ganglionii limfatici cresc pe măsură ce răspunsul imun se dezvoltă. O astfel de activare a celulelor imune poate provoca inflamaÈ›ii, umflături È™i/sau moartea celulelor vizate.
În timp ce lucrările anterioare au arătat că S1P este produs de celule ataÈ™ate ganglionilor limfatici, noul studiu a constatat că monocitele, celule imune circulante, l-au produs È™i atunci când È™oarecii au fost infectaÈ›i cu un virus. La rândul său, acest lucru poate influenÈ›a migraÈ›ia celulelor T, un set de celule albe din sânge care se extinde rapid ca răspuns la infecÈ›ie, spun autorii studiului.
„Cercetările noastre arată un rol mai mare pentru fosfatul de sfingozină 1 în coordonarea apărării imune ca răspuns la infecÈ›ie È™i inflamaÈ›ie”, spune cercetătorul principal al studiului, Audrey Baeyens, postdoctoral la NYU Langone. „Descoperirile noastre cresc perspectiva de a controla nivelurile de S1P, fie pentru a stimula, fie pentru a diminua răspunsul imunitar al organismului, în funcÈ›ie de necesități.”
Mai mult, cercetătorii au descoperit că, atunci când nivelul ganglionilor limfatici al S1P a crescut, acesta a semnalat celulelor T să rămână în ganglionii limfatici. Astfel de celule T „prinse”, cu timp mai lung de maturare, cresc toxicitatea lor È™i pot ataca celulele infectate de viruÈ™i sau celulele sănătoase ca parte a bolilor autoimune. Cercetătorii spun că descoperirile lor ar putea explica, de asemenea, de ce pacienÈ›ii cu scleroză multiplă pot suferi o recidivă severă a bolii imediat după încetarea tratamentului.
Pentru studiu, nivelurile S1P au fost măsurate la È™oareci crescuÈ›i pentru a dezvolta simptome de scleroză multiplă, o boală care implică inflamaÈ›ii severe ale creierului È™i ale coloanei vertebrale. De asemenea, au măsurat nivelurile de S1P la È™oarecii expuÈ™i la material genetic viral pentru a imita inflamaÈ›ia care apare în infecÈ›ie.
sursa: Science Daily
Data actualizare: 08-03-2021 | creare: 08-03-2021 | Vizite: 409
Bibliografie
Study reveals details of immune defense guidance system, link: https://www.sciencedaily.com/releases/2021/03/210303142514.htm ©
Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!
Alte articole din aceeași secțiune:
- Tratamentele medicamentoase ar putea fi administrate într-o singură pastilă
- Tehnologia bazată pe inteligență artificială poate genera proteine originale
- TRAPT - măsurarea nivelului de relaxare oferită de zonele verzi din oraș
- Ai și uitat că îl porți: un nou material pentru senzorii medicali aplicați pe piele
Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:
Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:
Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.- Chist operat recidivat
- Măsea inflamată după o extracție dar fara durere
- Administrare vitamine în perfuzie