Sindromul de hiperstimulare ovariana

Sindromul de hiperstimulare oavariana este o complicatie a unor forme de medicatie pentru fertilitate. Cele mai multe cazuri sunt usoare, dar o mica proportie pot fi severe.

Simptomele sunt impartite in 3 categorii: usoare, moderate si severe. Simptomele usoare cuprind balonare abdominala si senzatia de plenitudine, greata, diaree si crestere in greutate. Simptomele moderate cuprind crestere excesiva in greutate, cresterea circumferintei abdominale, varsaturi, diaree, urina inchisa la culoare si scazuta cantitativ, sete excesiva si senzatia de uscaciune a pielii si parului. Simptomele severe sunt balonarea, scurtarea respiratiilor, urina inchisa la culoare, anuria, durerile toracice, dureri abdominale joase.

In formele usoare ale sindromului ovarele sunt marite de volum, in formele moderate exista si o acumulare ascitica cu distensie abdominala usoara, in timp ce in formele severe apare hemoconcentrarea, tromboza, durerea abdominala si distensia, oliguria, pleurezia si detresa respiratorie. Sindromul precoce se dezvolta inainte de testarea pentru sarcina, iar cel tardiv in sarcina timpurie.
Sindromul de hiperstimulare ovariana poate fi comlicat de torsiunea ovariana, ruptura ovariana, tromboflebita si insuficienta renala. Simptomele se remit in 1-2 saptamini, dar vor fi mai severe si vor persista mai mult daca apare sarcina. Chiar si intr-o sarcina in dezvoltare durata simptomelor nu depaseste primul trimestru.

Sindromul hiperstimularii oavriene sporadic este foarte rar si are o componenta genetica. Terapia cu citrat de clomifen poate conduce ocazional la acest sindrom, dar majoritatea cazurilor se dezvolta dupa folosirea terapiei gonadotropinice (cu administrare de FSH), cum este pergonalul si administrarea de HCG pentru a declansa ovulatia.

Frecventa variaza si depinde de factori ai pacientei, controlul si metodele de supraveghere. Peste 5% dintre pacientele tratate manifesta simptome moderate ale sindromului. Factorii de risc cuprind virsta tinara, dezvoltarea numerosilor foliculi ovarieni, concentratii crescute serice de estradiol, folosirea de HCG ca triger al ovulatiei si dezvoltarea unei sarcini. Mortalitatea este mica, dar s-au raportat cazuri fatale.

Riscul sindromului poate fi redus prin monitorizarea terapiei cu FSH si prin stoparea medicatiei cu HCG. O data sindromul dezvoltat reducerea activitatii fizice, monitorizarea aportului de fluide si a echilibrului electrolitic si aspirarea fluidului acumulat din cavitatea abdominala sau pleurala pot fi necesare, precum si administrarea de opioide pentru durere. In timp, monitorizata atent conditia se remite spontan-tratamentul fiind suportiv.

Patogenie

Sindromul de hiperstimulare ovariana este o complicatie iatrogena a tehnologiei de reproducere asistata. Se dezvolta de obicei la citeva zile dupa ovulatia asistata secundara terapiei cu gonadotropina. Sindromul este caracterizat de marirea de volum a ovarelor datorita aparitiei multiplelor chisturi ovariene si acumularea de lichid intraabdominal. Rezultatele cuprind hemoconcentrare, ascita, hipovolemie si dezechilibru electrolitic.

Clasificare:
Forma usoara:
Gradul 1-distensie abdominala si discomfort
Gradul 2-gradul 1 plus greata, varsaturi, diaree, marirea ovarelor de la 5-12 cm.

Forma moderata:
Gradul 3-caracteristicele formei usoare plus evidentierea echografica a ascitei.

Forma severa:
Gradul 4-caracteristicele formei moderate plus evidentierea clinica a ascitei sau hidrotoraxului si tulburari ale respiratiei
Gradul 5-toate de mai sus plus modificari in volumul urinar, cresterea viscozitatii singelui datorita hemoconcentratiei, anomalii ale coagularii si diminuarea perfuziei renale si a functiei.

Patogenia sindromului este necunoscuta, dar procesul este asociat cresterii permeabilitatii vasculare in regiunea care inconjoara ovarele si a vasculaturii acestora. Gonadotropina umana corionica si analogii sai, estrogenul, estradiolul, prolactina, histamina si prostaglandinele sunt toate implicate. Substantele vasoactive cum sunt interleukina, factorul tumoral de necroza, endotelina 1 si factorul vascular de crestere secretate de catre ovare sunt implicate in cresterea permeabilitatii vasculare.
Incetarea administrarii HCG diminua efectele sindromului. Astfel acesta joaca un rol important in declansarea sindromului si a cascadei permeabilitatii vasculare in vasele ovariene care conduce la acumularea de lichid in spatiul al treilea. Gonadotropinele endogene si exogene din sarcinile molare, adenoamele gonadotrofe si chiar sarcina pot agrava sidnromul. Aceste modificari in vascularizatia ovariana sunt raspunsuri exagerate la LH.
Functia HCG este similara cu cea a LH. Ca rezultat actiunile HCG mimeaza aceste modificari.

Durerea abdominala, greata si varsaturile:
Marirea de volum a ovarelor determina durere abdominala, greata si varsaturi. Marirea este uneori pina la 25 de cm. o alta consecinta este discomfortul rezultat prin cresterea presiunii intraabdominale datorita ascitei.

Ascita si distensia abdominala:
Ascita si distensia in tensiune apar datorita extravazarii fluidului bogat in proteine si a cresterii scurgerii prin spatiul intravascular datorita diferentei osmolare. Scurgerea de fluid din foliculi, cresterea permeabilitatii capilare prin iritare peritoneala secundara singelui din chisturile rupte, fluidul bogat in proteine si mediatorii inflamatori participa toti la acest proces.

Durerea abdominala acuta:
Se poate datora torsiunii ovariene, hemoragiei intraperitoneale sau rupturii chisturilor secundare ovarelor marite si a peretilor fragili.

Hipotensiunea si hipovolemia:
Fluidul folicular si singele perifolicular contin cantitati mari de factor de crestere care creste permeabilitatea vasculara si scapa in cavitatea peritoneala. Fluidul este apoi absorbit in patul vascular general. Vasele de singe ale ovarelor devin afectate functional iar rezultatul este scaparea de fluid prin aceste vase. Acest proces determina hipovolemie intravasculara cu dezvoltare concomitenta de edem, ascita, hidrotorax si hidropericard.
Hipotensiunea si hipovolemia sunt cauzate de compresia venei cave inferioare datorita largirii chisturilor si a ascitei. Ca rezultat, returul si incarcarea venoasa scad.

Dispneea:
Functia pulmonara poate fi compromisa deoarece ovarele marite si ascita afecteaza miscarile diafragmatice.

Statusul hipercoagulabil:
Se datoreaza hemoconcentratiei si hipovolemiei datorate mutarii lichidului in spatiul al treilea. Este asociata cu cresterea nivelelor de estrogen. Pacientii au risc crescut de a dezvolta tromboza venoasa profunda si embolism pulmonar.

Dezechilibrul electrolitic:
Acesta apare datorita extravazarii de fluid si a disfunctiei renale rezultante prin scaderea perfuziei. Reabsorbtia crescuta de sodiu si apa apare in tubulii proximali conducind la oligurie si excretiei urinara de sodiu.

Insuficienta renala acuta:
Hipovolemia conduce la hemoconcentratie si creeaza status hipercoagulabil. Microtrombii se formeaza in tubuli conducind la scaderea perfuziei renale. Poate apare insuficienta renala acuta.