Asocierea între expunerea pe termen lung la poluarea aerului și fibroza miocardică evaluată prin rezonanță magnetică cardiacă

Poluarea aerului reprezintă principala amenințare de mediu pentru sănătatea populației, având un impact semnificativ asupra bolilor cardiovasculare. Particulele fine în suspensie cu diametru aerodinamic mai mic de 2,5 microni (PM2.5) sunt cele mai studiate componente, fiind asociate cu infarct miocardic, insuficiență cardiacă și accidente vasculare cerebrale. Mecanismele precise prin care poluarea generează afectare cardiacă rămân parțial elucidate, ipotezele incluzând stres oxidativ, inflamație și activarea fibroblastelor miocardice.
Fibroza miocardică contribuie la remodelarea maladaptativă a ventriculului stâng și crește riscul de insuficiență cardiacă și aritmii. Rezonanța magnetică cardiacă permite cuantificarea difuză a fibrozării prin tehnici de T1 mapping și identificarea fibrozării de înlocuire prin imagini cu gadoliniu. Până acum, nu a existat o evaluare sistematică a relației dintre expunerea cronică la PM2.5 și modificările fibrotice detectabile prin imagistică.

Despre studiu

Această cercetare retrospectivă publicată în jurnalul Radiology a inclus 694 pacienți examinați la un centru de excelență din Toronto între 2018–2022:

• 493 pacienți cu cardiomiopatie dilatativă non-ischemică.
• 201 persoane cu examinări cardiace normale.

Au fost excluși pacienții cu infarct miocardic documentat, boli valvulare severe sau artefacte imagistice care au împiedicat analiza. Pentru fiecare participant, expunerea la PM2.5 a fost calculată ca media concentrației zilnice în anul anterior examinării imagistice, utilizând date de la stații de monitorizare ambientală.

Rezultate principale

Relația dintre PM2.5 și fibroza difuză

Expunerea crescută la PM2.5 a fost asociată semnificativ cu creșterea scorului z de T1, marker al fibrozării difuze:

• În analiza ajustată multivariată, fiecare creștere de 1 µg/m³ în expunerea medie anuală s-a asociat cu o creștere de 0,33 unități în scorul T1 z (interval de încredere 0,19–0,48; P<0,001).
• La pacienții cu cardiomiopatie dilatativă, coeficientul ajustat a fost 0,30.
• La pacienții cu inimă structural normală, coeficientul ajustat a fost 0,27.

Alte modificări imagistice asociate cu PM2.5

În modelele ajustate:

• Fibroza de înlocuire (LGE) a avut o probabilitate cu 40% mai mare per unitate de creștere a expunerii la PM2.5 (raport de șanse: 1,4; P=0,005).
• Volumul telediastolic indexat a fost cu 3,6 mL/m² mai mare (P=0,047).
• Fracția de ejecție a fost cu 2,2% mai mică (P=0,002).

Nu a existat o asociere semnificativă cu scorul T2 (edem miocardic) în analizele ajustate.

Subgrupuri vulnerabile

Analizele stratificate au evidențiat efecte mai pronunțate în:

• Femei: coeficient β=0,49 (P<0,001).
• Persoane cu hipertensiune: coeficient β=0,48.
• Fumători: coeficient β=0,43.

Diferențele au fost similare la pacienții sub și peste 50 de ani, sugerând efecte constante la vârste diferite.

Analize de sensibilitate

Restricționarea cohortelor la pacienți aflați la <10 km de stația de monitorizare sau la examinări realizate înainte de pandemia COVID-19 nu a modificat semnificativ rezultatele. Relațiile au rămas robuste și la expuneri sub standardele canadiene actuale de calitate a aerului.

Concluzii

Studiul demonstrează că expunerea pe termen lung la poluarea aerului cu particule fine este asociată cu grad crescut de fibroză difuză miocardică, evidențiată prin T1 mapping prin rezonanță magnetică cardiacă. Aceste constatări susțin ipoteza că fibroza poate fi un mecanism patofiziologic important prin care poluarea contribuie la progresia bolilor cardiovasculare.

Rezultatele au implicații majore pentru sănătatea publică, întrucât efectele au fost observate chiar la niveluri de expunere considerate sigure și au fost mai pronunțate în anumite subgrupuri vulnerabile, cum ar fi femeile, hipertensivii și fumătorii. Intervențiile pentru reducerea expunerii cronice la poluare pot contribui la prevenirea remodelării adverse a inimii și a insuficienței cardiace.