Date referitoare la originile autoimunității, descoperite printr-o nouă abordare

Un nou studiu al cercetătorilor de la Universitatea din Saint Louis, Stanford și Oxford arată că unele limfocite T responsabile de reacțiile imunitare împotriva microorganismelor patogene pot reacționa și împotriva proteinelor proprii organismului, cauzând afecțiunile autoimune. Conform oamenilor de știință, în cadrul lucrării a fost descoperită o metodă de identificare a proteinelor ce stimulează autoimunitatea și a celulelor imunitare ce sunt răspunzătoare de apariția acesteia.
Wayne M. Yokoyama, doctor și autor al studiului, afirmă că, din ansamblul genomului uman, genele HLA prezintă cea mai mare variație, acestea fiind totodată punctul de plecare al numeroaselor boli autoimune asociate cu variante specifice ale acestora. Acesta explică faptul că studiul a avut drept scop demonstrarea faptului că reactivitatea încrucișată dintre proteinele umane și cele microbiene determină apariția bolilor autoimune și identificarea motivelor și mecanismelor prin care anumite variante ale genelor HLA determină aceste afecțiuni.

Spre exemplu, specialiștii au descoperit că unele dintre bolile autoimune, mai exact uveita anterioară acută și spondilita anchilozantă, ce implică prezența artritei la nivelul coloanei vertebrale și a pelvisului, se caracterizează prin prezența în genom a unei variante a genei HLA denumită HLA-B*27. Yokoyama menționează faptul că legătura dintre spondilita anchilozantă și această variantă genetică a fost descoperită încă din anii 1970, reprezentând astfel una dintre principalele asocieri dintre afecțiuni și gena HLA, rămânând una dintre cele mai importante conexiuni dintre patologia umană și mutațiile genetice.

Potrivit oamenilor de știință, mecanismul prin care afecțiunile autoimune apar se bazează pe activitatea limfocitelor T, ce recunosc fragmentele proteice împreună cu scheletul de care aparțin, astfel încât dacă în acest schelet se regăsesc mutații ale genei HLA, așa cum este HLA-B*27, limfocitul T consideră proteina în cauză drept străină și o distruge. Concluzia a fost trasă prin intermediul unei modalități de identificare a fragmentelor proteice răspunzătoare de reactivitatea limfocitelor T în prezența genei HLA-B*27, mapând ulterior acest fragmente și comparându-le cu diferiți corespondenți ai acestora din genomul uman și din cinci genoame bacteriene.

Autorii concluzionează subliniind faptul că țelul acestora pentru viitor este conturarea tabloului complet al acestor mecanisme pentru ca informațiile rezultate să poată ajuta la tratarea persoanelor ce suferă de afecțiuni autoimune.

sursa: Science Daily
foto: Xinbo Yang and K. Chris Garcia/Stanford University