Manual de psihoeducaţie în depresie

Cauzele depresiei

“Depresia reprezintă probabil o interacţiune complexă a factorilor genetici, bio-chimici, cat şi a celor legaţi de dezvoltare şi a celor sociali” (LowDog, 1997, apud Aviva Romm, 2003).

Cauzele acestei tulburări au fost indelung investigate, dar încă nu există explicaţii certe. Ca în multe alte situaţii, se presupune că este vorba de un cumul de factori ce se intrica şi concura la apariţia manifestarilor depresive. Astfel, pe un fond de vulnerabilitate genetică acţionează factori psihologici (ce ţin de caracteristicile personalităţii individului) , factori biologici (dezechilibrele chimice ale neurotransmiţătorilor din creier, diferite afecţiuni somatice – organice, diete severe – care antreneaza deficite nutriţionale sau carenţe nutriţionale “per se”) şi factori de mediu (stres, evenimente de viaţă traumatizante). În cele mai multe cazuri se poate identifica factorul trigger, care a reuşit să declanşeze boala, dar aceasta nu se întamplă mereu. Uneori toate lucrurile par a merge bine, şi cu toate acestea se instalează, insidios, depresia. Fie ca ştim de unde vine, fie ca apare “din senin”, urmările sunt la fel de grave.

Cauze biologice

Contributia factorilor biologici la declanşarea depresiei a fost intuită încă din antichitate. Cercetarile s-au orientat spre tulburările în concentraţia şi reglarea neurotransmitatorilor la nivel cerebral. Între neuroni (celulele cerebrale), informaţia se transmite chimic, prin „vărsarea” din primul neuron în spaţiul dintre doi neuroni (fanta sinaptică) a unor substanţe care se vor lega pe anumiţi receptori de pe neuronul următor, determinând efectele necesare. Întreaga activitate cerebrală este reglată, modificată de aceste substanţe chimice denumite neurotranmiţători.

Dovezile actuale au relevat rolul important pe care îl joacă aceste substanţe (norepinefrina, serotonina, dopamina) în producerea tulburărilor depresive. În general, în etiologia depresiei majore, serotonina este considerat de primă importanţă. În prezent, se accentueaza mai mult importanţa dezechilibrului raportului dintre serotonina, noradrenalină şi acetilcolină.

Teoria clasică a etiologiei biologice a tulburării afective depresive constă în disfuncţia sistemului de neurotransmiţători ce funcţionează la diferite nivele ale creierului (Ipoteza monoaminică a depresiei).
Acest sistem are ca principali neurotransmiţători implicaţi în depresie :
- Noradrenalina sau norepinefrina (NA) ;
- Serotonina (S)  ;
- Dopamina (DA).

În funcţie de deficitul (lipsa) de neurotransmiţători (amine biogene) se caracterizează profilul simptomatologic al depresiei.
Acest concept a avut la bază observaţia conform căreia unele medicamente ce scad nivelul de neurotransmiţători pot induce depresia şi implicit antidepresivele ce acţionează prin creşterea nivelului de neurotransmiţători au efecte antidepresive.
Cele trei monoamine mai sus citate acţionează fiecare la nivelul unor receptori specifici pentru fiecare dintre ele. Astfel, receptorii noradrenergici sunt α (α1, α2) şi β (β 1, β2), cei serotononergici 5HT (de la 1 la 7), iar cei dopaminergici (D1, D2, D3, D4, D5).

Implicarea sistemului noradrenergic în depresie

Cea mai mare concetraţie de noradrenalină la nivelul creierului se găseşte în locus ceruleus („locul albastru”datorită metaboliţilor noradrenalinei), un nucleu situat în trunchiul cerebral şi implicat în reglarea răspunsului la stres şi panică. De la acest nivel pleacă mai multe circuite către toate zonele importante ale creierului.
Anomaliile ce pot apărea în sistemul NA sunt reprezentate de:
-scăderea eliberării de NA  în fanta sinaptică
-scăderea sensibilităţii receptorilor α 2 postsinaptici, care se ocupă de reglarea NA
Implicaţiile în plan simptomatologic ale acestor anomalii sunt constituite de către  tulburări de atenţie, deficienţe ale memoriei de lucru, tulburări de concentrare, dispoziţie depresivă, lentoare psihomotorie, oboseală.
Depresia prin deficit de NA se caracterizează prin:
 - dispoziţie depresivă
 - inhibiţie psihomotorie
 - deficit cognitiv (tulburare de atenţie, memorie, prelucrare a informaţiilor)
 - apatie
 - fatigabilitate
 - scăderea în greutate 
 - scaderea performanţelor intelectuale şi a capacitaţii de integrare socială)
 - deshidratare
 - bradicardie şi tendinţă la colaps
 - hipersomnie diurnă şi insomnie matinală

Implicarea sistemului serotoninergic în depresie

Deficitul neurotransmisiei serotoninergice este modelul biologico-biochimic cel mai relevant pentru tulburarea afectivă depresivă.
Majoritatea neuronilor serotoninergici se situează la nivelul trunchiului cerebral (nuclei rapheului). Căile de conducere serotoninergice sunt către cortexul frontal, ganglionii bazali, sistemul limbic, hipotalamus, substanţa neagra, măduva spinării.

Rolurile serotoninei la nivelul sistemului nervos central constau în:
- Reglarea stării de veghe şi somn
- Reglarea activitaţii mintale
- Reglarea activitaţii neuromotorii
- Reglarea funcţiilor senzitivo-senzoriale
- Reglarea unor funcţii vegetative şi endocrine

Anomaliile ce pot apărea în sistemul S sunt reprezentate de:
- deficitului de monoamine
- creşterea numărului de receptori pentru serotonina

Implicaţiile în plan simptomatologic ale acestor anomalii sunt constituite de dispoziţia depresivă, anxietate, panică, fobii, obsesii şi compulsii, bulimie.
Din punct de vedere clinic, depresia prin deficit de serotonină îmbracă predominant două forme: depresia ostilă şi depresia anxioasă.
Ambele forme sunt responsabile de o rată înaltă a riscului suicidar.
Depresia prin anomalii aparute la nivelul sistemului serotoninergic se caracterizează prin doua entitaţi simptomatologice distincte:

Depresia anxioasă

- dispoziţie depresivă
- anxietate
- nelinişte psihomotorie marcată
- insomnie de adormire
- hiperfagie – bulimie

Depresia ostilă

- dispoziţie depresivă
- comportament suicidar recurent
- tendinţă la acte antisociale
- nelinişte psihomotorie
- interferenţe alcoolice
- antecedente heredocolaterale prezente: tulburări afective, suicid, alcoolism, comportament antisocial

Implicarea sistemului dopaminergic în depresie

Dopamina a fost identificata în  anul 1957  ca neurotransmiţător al sistemului nervos central, fiind produsă în neuronii dopaminergici din tirozina.
Neuronii DA sunt implicaţi în :
 - iniţierea şi coordonarea motilitaţii 
 - modularea activitaţii neuroendocrine şi a comportamentului instinctual
 - controlul funcţiilor cognitive

Creşterea activitaţii neuronilor DA, în special în zona mezolimbică (zonă situată în interiorul creierului) este responsabilă de apariţia simptomelor pozitive din schizofrenie (delir, halucinaţii, dezorganizare comportamentală, comportament catatonic, dezorganizarea limbajului). Disfuncţiile dopaminei în zona corticală sunt implicate în apariţia simptomelor negative (afect inadecvat, tulburări emoţionale, apatie, sărăcirea gândirii, lipsa bucuriei, scăderea voinţei, stereotipii, relaţionare interpersonală deficitară) şi cognitive (tulburări de atenţie, memorie, gândire).

Dopamina are un rol important în comportamentul emoţional, în apariţia iluziilor, tulburărilor de gândire, agitaţiei psihomotorii, şi în special a halucinaţiilor.
Când căile dopaminergice sunt activate de droguri (amfetamină, cocaină), în schizofrenie, manie, depresie, tulburări cognitive se produce cresterea DA şi apar simptome pozitive psihotice (iluzii, halucinaţii). Deasemenea, DA e implicată şi în simptomele agresive şi ostile din aceste boli.
Potenţialul de apariţie a suicidului în depresie este accentuat de implicarea secundară a deficitului dopaminic, lipsa dopaminei constituind şi un factor important de rezistenţă terapeutică.

Depresia prin deficit de DA se caracterizează prin:

 - dispoziţie depresivă 
 - apatie, pierderea interesului 
 - insomnie 
 - oboseală 
 - disfuncţie executorie
 - agitaţie sau inhibiţie psihomotorie
 
Se acceptă că niciuna din teoriile actuale nu explică complet bazele biologice ale depresiei, deoarece depresia este mai degrabă un sindrom decât o boală unitară specifică. Totuşi factorii biologici sunt cei mai importanţi, constituind baza teoretică a tratamentului medicamentos al depresiei.

Unele depresii apar în lipsa unui factor psihologic sau a unei situaţii declanşatoare. Ritmul regulat al recăderilor, independent de circumstanţe dă impresia unei dereglări biologice interne.

Un alt argument este existenţa sindroamelor depresive, asemănătoare episoadelor depresive din tulburarea maniaco-depresivă, cu ocazia unor afecţiuni generale (boli endocrine, leziuni cerebrale) sau după tratamente medicamentoase care produc schimbări biologice ce ar putea fi la originea depresiei. Al treilea argument este dat de eficienţa antidepresivelor, fapt care pune în evidenţă multiplele lor activităţi biochimice la nivel cerebral.

Întrebaţi medicul psihiatru despre efectele fiecărui antidepresiv care vi se administrează. Vă va explica cu siguranţă ce neurotransmiţător se bănuieşte a fi implicat în depresia dumneavoastră şi cum este crescut nivelul acelei substanţe datorită medicamentului. 

Factori endocrinologici

Psihoneuroendocrinologia este un concept medical  bazat pe multiplele observaţii clinice şi rezultate experimentale, care relevă relaţia funcţională a sistemului nervos cu cel endocrin şi, totodată, complexitatea şi dimensiunea biochimică a bolilor psihice.

Sistemul nervos eliberează agenţi chimici, care pot acţiona ca hormoni circulanţi. La rândul lor, o serie de hormoni, produşi de diverse glande endocrine, pot acţiona în cadrul sistemului nervos central. Prin hipotalamus, regiune cerebrală implicată în reglarea emoţiilor şi a funcţiilor vegetative, şi prin hipofiza, glanda care controlează toate celelate glande endocrine, sistemul nervos influenţează funcţionarea şi este influenţat de către sistemul endocrin.

Secreţia crescută de cortizol şi eliberarea scăzută de hormon tireostimulant (TSH), care are drepturmare scăderea nivelului de hormoni tiroidieni au un rol recunoscut în generarea tulburării depresive. Alte perturbari neuroendocrine observate în depresie sunt: eliberarea scăzută de hormon de crestere (STH), hormon foliculostimulator (FSH), hormon luteinizant (LH) şi testosteron.

Fenomenul Kindling

Prin Kindling se înţelege fenomenul prin care, după stimularea subliminală repetată a unui neuron, se generează un potenţial de acţiune. Natura periodică a unor tulburări ale dispoziţiei şi eficienţa medicaţiei timostabilizatoare, folosită în tratamentul tulburării bipolare, au generat ipoteza că tulburările afective ar putea fi consecinţa acestui fenomen din lobii temporali.

Somnul

Perturbarea somnului în depresie include debutul întârziat al acestuia (insomnie de adormire), treziri frecvente nocturne, durată totală de somn mai scăzută şi o durată mai mare a somnului cu vise (faza de somn cu mişcări rapide oculare sau REM).
Pacienţii care au anormalităţi ale somnului răspund mai greu la psihoterapie şi beneficiază în urma tratamentului medicamentos. O igienă bună a somnului poate fi un factor de prevenţie a depresiei, iar afectarea lui-un prim semn de recădere.

Factorii genetici

Metodele tradiţionale utilizate pentru a demonstra rolul factorilor genetici  (studierea gemenilor, studiile asupra familiilor cât şi cele de adopţie) au demonstrat prezenţa vulnerabilităţii genetice, dar nu au putut identifica variabilele genetice implicate şi nici modul de transmitere. Numărul mare al genelor potenţial implicate explică de ce nu toate persoanele deprimate au rude care au primit un diagnostic cert şi de ce nu toate rudele pacienţilor dezvoltă la rândul lor tulburări depresive. S-a constatat creşterea severităţii şi reducerea vârstei de instalare a tulburărilor afective unipolare în generaţii succesive. Acest mod de transmitere se corelează cu mutaţii specifice la nivelul genelor.
Cercetătorii au descoperit ca şoarecii deprimaţi aveau o anumită moleculă “silencer”, care împiedica expresia unei gene (pentru proteina p11), ca urmare a stresului biologic. De asemenea, ei au constatat că antidepresivele folosite în prezent nu afectează această moleculă - şi deci nu se adresează cauzei reale a depresiei - ci numai activează un mecanism compensator alternativ, care, pe termen scurt, depăşeste în importanţă efectele moleculei “silencer”. Însă aceasta rămâne în interiorul creierului asemeni unei cicatrici biochimice şi poate avea efecte chiar şi mult mai târziu. De aceea, de pildă, o persoană care a fost deprimată poate uşor să revină la starea de depresie, chiar şi ca urmare a unor evenimente relativ minore.

Stresul social probabil ca are efecte inhibitoare similare, inclusiv asupra altor gene.
Tulburarea depresivă majoră are un caracter familial, studiile epidemiologice demonstrând că este de 1, 5-3 ori mai frecventă printre rudele biologice ale persoanelor depresive. Se moşteneşte însă o anumită vulnerabilitate, o creştere a sensibilităţii la stresori şi nu tulburarea în sine.

Anomalii structurale si metabolice cerebrale

Anomalii structurale cerebrale
Cele mai importante modificări structurale cerebrale evidenţiate cu ajutorul imagisticii prin rezonanta magnetica (RMN) au fost la nivelul regiunilor subcorticale. Totuşi, rareori se decelează o legătură directă între diverse modificari ale structurii cerebrale şi depresie. Ele apar însă în cazul bolnavilor care au suferit accidente ischemice cerebrale (AVC) sau tumori cerebrale, predominat pe partea stângă, şi care au probabilităţi mari de dezvoltarea a depresiei, datorită leziunilor cerebrale.

Factori psiho-sociali

Dacă cunoaşterea factorilor biologici a revoluţionat tratamentul depresiei în epoca modernă,   cunoaşterea factorilor psihologici şi sociali, pe lângă implicaţiile de tratament, oferă informaţii foarte utile privind prevenirea tulburărilor depresive.

Înţelegerea factorilor psihotraumatizanţi, a modului în care se dezvoltă şi funcţionează reacţiile emoţionale, gândirea, comportamentul pentru a produce reacţia depresivă a preocupat şcoli numeroase de psihoterapie. Acestea au oferit o varietate de modele teoretice privind etiologia psihologică a depresiei.

Abordarea psihanalitică, psihodinamică

Teoriile psihanalitice se articulează în jurul noţiunii de doliu, de pierdere, de frustrare, de prejudiciu, şi al experienţelor traumatice din copilărie, care fac vulnerabil subiectul adult faţă de episoadele depresive. K. Abraham şi S. Freud au fost primii care au elaborat o teorie psihodinamică a depresiei. Pentru Karl Abraham motorul episoadelor depresive ar consta în unele tendinţe sadice, o „dispoziţie duşmănoasă” faţă de exterior, din care decurge incapacitatea de a-i iubi pe ceilalţi şi o înclinare de a-i detesta, însoţite de un sentiment de vinovăţie. Tendinţele sadice sunt considerate inaceptabile şi sunt reprimate, fiind întoarse împotriva subiectului în cadrul temelor melancolice de autodevalorizare sau de autoacuzare.

Sigmund Freud, vede melancolia ca pe o „reacţie faţă de pierderea unei persoane iubite sau unei abstracţii puse în locul acesteia” (S. Freud, 1915, p.21), fiind legată de pierderea reală sau simbolică a unei persoane dragi. Melancolia are similitudini clinice cu depresia: tristeţe, durere morală, dezinteres faţă de lumea exterioară.
Depresia este un doliu care nu se poate realiza conform etapelor obişnuite în care obiectul pierdut este înlocuit treptat, printr-un proces psihologic, în favoarea noilor centre de interes sau de iubire care se substituie acestuia. În cazul doliului, subiectul ştie ce persoană sau lucru a pierdut pe când în cazul depresiei pierderea este deseori inconştientă, reprimată, legată de un eveniment din copilărie.

Mai târziu, după ce a formulat conceptul de Supraeu (ca parte psihică care impune valorile, credinţele, morala unui individ), Freud a arătat că vinovăţia melancolică şi depresia provin dintr-un conflict între Eu şi exigenţele Supraeului (altfel spus, o persoana devine foarte critică cu sine însuşi, găsind mereu ceva să îşi reproşeze, ceva care ar fi putut fi făcut mai bine). Hotărâtor este că acest conflict se încheie negativ pentru Eu, iar acela care pierde, Eul, depune armele. Freud scria în 1923: „Teama de moarte a melancoliei permite o singură explicaţie, că Eul se predă, deoarece este urât şi persecutat de Supraeu în loc să se simtă iubit”.

Pentru Melanie Klein depresia ar fi o reminescenţă, cu ocazia anumitor evenimente, a ambiguităţii afective avute într-o perioadă a dezvoltării copilului, pe care ea o denumeşte poziţie depresivă. În copilăria timpurie, copilul îşi consideră mama ca o extensie a propiului corp, nu o consideră o persoană separată. Frustrările de orice natură legate de mamă, orice nemulţumire legată de ea (ca „obiect rău”), sunt interiorizate, devin nemulţumiri legate de sine. Şi evident că mama este şi „obiect bun”, persoana de la care copilul primeşte hrană, mângâiere, protecţie. Astfel, binele şi răul sunt legate de aceeaşi persoană, de unde şi ambivalenţa.

Aproape toţi autorii de origine psihanalitică atribuie un rol important agresivităţii în apariţia dispoziţiei depresive şi în izbucnirea ei la vârsta adultă. Ea este o componentă importantă sau poate cea mai importantă dintre componentele unei reţele complicate de cauze şi efecte, de diferite condiţii şi factori. Această stare de fapt este ilustrată de următoarele citate:
„Depresia provine din agresiunea refulată, aşa cum angoasa rezultă din libidoul refulat” (K. Abraham, apud D. Stiemerling, 2004, p.115).
„Impulsurile inhibate, agresive sunt nucleul depresiei” (K. Hencke, apud. D. Stiemerling, 2004, p.37).
„Reacţia depresivă pare a fi întotdeauna legată de o agresivitate nedescărcată”  (S. Joffe, C. Sandler, apud D. Stiemerling, 2004, p.38)
Jackobson, E. (1971) : „Împărtăşesc părerea lui M. Maler că depresia este rezultatul unui conflict agresiv” (C. Jackobson, apud D. Stiemerling, 2004, p.39).
În cadrul conflictului agresiv există două forme de depresie, care au fiecare altă geneză, altă formă de evoluţie şi altă psihodinamică. Între cele două forme de depresie (I- reactivă, II-endogenă) sunt deosebiri privitor la situaţiile declanşatoare  şi anume: depresia de tip I este declanşată în majoritatea cazurilor de pierderea unui obiect, de un „doliu” care se realizează inconştient (omul „plânge” dar nu ştie după ce anume) ; depresia de tip II este declanşată dimpotrivă, de circumstanţele în care un om se simte provocat şi ar trebui să riposteze agresiv dar nu o face deoarece nu i se permite, iar acea furie reprimată, amestecată cu sentimentul de neputinţă, se transformă în tristeţe.
Heinz Kohut consideră că dezvoltarea Eului are nevoi specifice care trebuie satisfăcute de către părinţi pentru a da copilului un sens pozitiv de stimă de sine şi coeziune e personalităţii sale. Nesatisfacerea acestor nevoi psihologice tipice duce mai târziu, la vârstă adultă, la depresie.

 Legăturile noastre cu ceilalţi oameni sunt modelate după prima relaţie a fiecărui om, cea cu mama să. Afectarea modului sănătos al acestui ataşament primar, mai ales separarea prematură a copilului de mama să, duce la grave deficienţe în realizarea de relaţii cu alte persoane şi predispune persoana la depresie.

Abordarea congnitivă

Dupa Beck, originea depresiei este condiţionată de structuri, numite scheme cognitive, şi de procese cognitive, sau moduri de a gândi, care antreneaza distorsiuni mai mult au mai putin importante ale realităţii. La persoanele depresive poate fi identificată o triadă cognitivă care se caracterizează printr-o viziune negativă despre sine, mediu şi viitor. Viziunea negativă înseamnă că persoana se vede plină de defecte, nesatisfăcătoare şi fără valoare şi de aici trage concluzia că evenimentele negative nu pot fi atribuite decât acestei lipse de valoare personală.

Gândurile negative privind mediul inconjurator se manifestă prin interpretări negative ale unor evenimente neutre sau pozitive şi în tendinţa de a lua întotdeauna în considerare varianta cea mai puţin bună dintre multele posibilităţi. Viziunea negativă privind viitorul nu lasă loc unor timpuri mai bune şi anticipează o rezolvare nefavorabilă din toate cele posibile.

Activarea acestor scheme de gândire negativă este responsabilă de apariţia simptomelor, cum ar fi : frica, tristeţea, pasivitatea, mania şi iritarea. Acestor scheme li se adaugă  greşelile de gândire tipice (generalizari abuzive, exagerari pozitive şi negative, o gândire absolutista, dihotomizarea, etc), ce fac ca triada cognitivă negativă să fie mentinuta. Acestea isi au originea în experientele precoce nefavorabile, ele ramanand în stare latenta şi potand fi reactivate ulterior de evenimente similare.

Triada cognitiva predispune individul spre devalorizarea competenţei profesionale şi identificarea eşecului pe toate planurile de activitate.

Originalitatea teoriei lui Beck constă în ipoteza acestuia că sentimentul de tristeţe este secundar unui deficit de adaptare a structurilor cognitive.

Teoria autocontrolului

« Ipoteza autocontrolului » avansată de Rehm (1977) despre geneza şi terapia tulburărilor depresive, a fost dezvoltată pornind de la teoria autocontrolului a lui Kanfer (1970, 1971). Ipoteza care explică depresia este că aceasta este consecinta unui deficit de autocontrol.
O persoană devine depresivă atunci când ea suferă o pierdere ca urmare a unor circumstante exterioare şi nu dispune de competenţe de autocontrol care i-ar permite să compenseze aceasta pierdere. Astfel sarcina terapiei este de a ajută pacientul să dobandească aceste competente.

Teoria controlului stresului

Modelul lui McLean (1976) este bazat pe controlul stresului, iar tulburarea depresivă este analizată din punct de vedere al interacţiunii sociale. Originea depresiilor este considerată a se găsi în situaţiile în care persoana nu dispune de aptitudini sociale eficiente pentru a trata evenimentele nefavorabile şi situaţiile de viata stresante.

Perspectiva interpersonală

Terapia interpersonala a lui Klerman & Weissman, subliniază importanţa pe care o are interacţiunea socială pentru dezvoltarea tulburărilor depresive. Această teorie etiologică se sprijină şi pe teoria afectivitatii, pe lucrări privind rolul jucat în dezvoltarea depresiilor de relaţiile interumane intime şi de stresul social, cât şi pe cercetari proprii ale autorilor asupra relaţiei dintre depresia clinică şi relaţiile interumane tulburate (în căsătorie, în familie, la lucru). Autorii au ajuns la concluzia că relaţiile interumane intime joacă un rol important în prevenirea tulburărilor depresive, iar problemele care apar în cadrul relaţiilor au o mare importanta în dezvoltarea acestor tulburari, dar nu sunt cauza lor.

Evenimente de viaţă stresante, traume

O observaţie clinică veche este aceea că evenimentele considerate psihotraumatizante preced doar primul episod de depresie nu şi neapărat pe următoarele. Astfel, după prima traumă şi dezvoltarea episodului depresiv, persoana dezvoltă modificări biologice care îl sensibilizează faţă de episoade ulterioare.

Există numeroase căi prin care depresia unui părinte poate influenţa copilul:
-prin impactul direct al simptomelor depresive,
 -interactiunea redusa mama-copil,
-disensiuni familiale.

Pornind de la depresia copilului s-au evidentiat 3 factori de risc:
-evenimente psihotraumatizante,
-conflictualitate cronica,
-factori de vulnerabilitate.

 Evenimentele stresante sunt diferit interpretate în copilărie, episoadele traumatizante acute apar adesea în contextul unor probleme de lungă durată. Astfel, divorţul părinţilor urmează adesea unei tensiuni familiale prelungite, nemaiputând fi încădrat în seria evenimentelor acute. De aceea, depresia la tineri tinde să fie recurentă. Anumiţi copii devin expusi la conflict datorita faptului că mamele sunt mai puţin capabile să ii protejeze de stresori.
Intre copiii care au experimentat evenimente specifice, simptomele depresive au fost găsite în asociaţie atât cu abuzul fizic, cât şi cu abuzul psihic. Tulburările depresive au fost estimate ca apărând la aproximativ 20% din copiii maltrataţi. 

Majoritatea oamenilor fac faţă stresului de fiecare zi, organismul lor se reajusteaza repede la aceste presiuni. Când stresul este prea mare mecanismul său de reajustare sau adaptare nu mai răspunde şi depresia se poate declanşa. Evenimentul de viaţă cel mai frecvent asociat cu dezvoltarea ulterioară a depresiei este pierderea unui părinte inaintea vârstei de 11 ani. Adesea, asemenea evenimente stresante preced primele episoade ale tulburarii depresive şi cauzeaza modificari neuronale permanente, care predispun persoana la episoadele ulterioare.

Modelul vulnerabilităţii

Creşterea vulnerabilităţii pentru depresie este legată de o constelaţie de modele cognitive care predispun la interpretări distorsionate ale situaţiilor stresante. De exemplu, ruperea unei relaţii romantice, va antrena un răspuns emoţional mai puternic, dacă persoana afectată crede că “nu am nici un rost pe lume, fara dragostea ei”sau “n-o să mai întâlnesc niciodată pe cineva pe care să îl iubesc cum îl iubeam pe el”.
Paternurile cognitive asociate cu  interpretări distorsionate a situaţiilor stresante, includ credinţe sau atitudini rigide despre importanţa unei relaţii de dragoste sau a realizărilor profesionale (punerea pe primul plan a relaţiei personale sau a muncii) şi tendinta de a atribui trei calificative specifice evenimentelor nefavorabile:
(1) globalizare – “acest eveniment mă va afecta extrem de mult”,
(2) internalizare – “trebuia să fac ceva să previn asta” sau “e vina mea”,
(3) ireversibilitate – “n-o să mai pot să-mi revin niciodata”.                   

Conform unui model recent al vulnerabilitatii cognitive, gândurile negative, singure, nu sunt  suficiente pentru a declanşa depresia. Interacţiunea dintre cogniţiile negative şi dispoziţia moderat depresivă este importantă în etiologia şi recurenţele depresiei.

Factori comportamentali

Teoria behaviorista a „neajutorării învăţate” (learned helplessness),   propusă de Seligman, este o teorie care asociază depresia cu incapacitatea sau limitarea persoanei în a controla evenimentele, situaţiile. Persoane normale, nondepresive au fost supuse fie la zgomote puternice, fie erau puse să se confrunte cu probleme insolubile pe care nu puteau să le evite. Când li s-a oferit mai apoi ocazia să evite zgomotele puternice sau problemele insolubile, subiecţii s-au comportat pasiv. Aceste experienţe au arătat că nu stimulul dureros, ci incapacitatea de a controla stimulul duce la depresia învăţată.  În urma altor experienţe efectuate, conceptul a fost extins în raport cu ipotezele teoriei atribuirii  de cauze, geneza depresiei putând fi concepută astfel: experienţa privind imposibilitatea de a controla evenimentele importante  duce la modificări cognitive, afective, motivaţionale, vegetative şi psihologice asemănătoare cu cele pe care le putem constata în tulburările depresive. Modificarea cognitivă constă în aşteptarea din ce în ce mai fermă şi mai generalizată de a fi neputincios, cât şi în căutarea şi atribuirea unei cauze care poate explica aceasta depresie. Stilul cognitiv personal (o trăsătură de personalitate) determină tipul de atribuire, acesta din urmă fixand natura şi durata modificarilor cognitive, afective, vegetative şi motivaţionale.

Personalitatea

Problema relaţiei dintre personalitate şi tulburarea depresivă a rămas un subiect predilect al psihopatologiei de când E. Kraepelin a sugerat existenţa anumitor trăsături temperamentale, care se constituie ca personalitate premorbidă pentru tulburările afective sau chiar că manifestări subafective ale acestora.

După A. Akisal şi K. Hirschfeld relaţia dintre personalitate şi depresia poate fi privită din mai multe perspective şi anume:

În primul rând personalitatea poate fi considerată ca aptă să modifice aspectul clinic, cursul bolii şi răspunsul la terapii. W. Wittenborn şi N. Maurer, constată că trăsăturile personalităţii înainte de boală tind să continue şi la un an după, într-o semnificativă proporţie de cazuri, arătând că experienţa depresiei nu modifică trăsăturile premorbide. Aceste trăsături sunt cele care pot să imprime o anumită structură simptomatologică episodului depresiv. Astfel, trăsăturile obsesionale din personalitatea premorbidă duc la apariţia de simptome la depresivi unipolari, precum nevoia de ordine, hiperexactitate, perfecţionism, conştinciozitate, obsesionalism, anxietate, agitaţie, depersonalizare, hipocondrie, variaţii diurne ale dispoziţiei şi trezire matinală.

Un alt punct de vedere consideră trăsăturile personalităţii subiectului, ca un rezultat al tulburării depresive. Se consideră că tulburarea depresivă mai ales cea de lungă durată poate duce la schimbări în personalitatea individului. Amploarea cu care aceasta s-ar produce este încă necunoscută. Cu toate acestea, există părerea că episoadele depresive nu pot rămâne fără urmări în personalitate. Majoritatea indivizilor care suferă de tulburare depresivă au un Ideal al Eului deosebit de înalt, care fiind de neîmplinit, îl pune pe purtătorul său într-o permanentă de tensiune şi autonemulţumire.  

Cu ajutorul acestor instrumente s-a demonstrat că cele mai frecvente trăsături de personalitate caracteristice tulburării depresive sunt:
 - sentimentul de vinovăţie,  
 - stima de sine scăzută,  
 - autonomia scăzută,  
 - dependenţa de alte persoane scăzută,  
 - precauţie exagerată,  
 - meticulozitate în exces,  
 - pesimism,  
 - înclinaţie spre ordine,  
 - rigiditate,  
 - ruminaţii obsesionale,  
 - gândire convenţionalistă,  
 - înclinaţie spre rutină şi obişnuinţă,  
 - introversiune (indivizii evită contactele, capacitate reflexivă, receptori ai comunicării, egocentrici).