Sepsisul si socul septic

Organismul este dotat cu diferite sisteme de protectie (tegumentul) si aparare (sistemul imunitar) impotriva agresiunii diferitelor microorganisme patogene. In fata unei agresiuni, organismul uman poate raspunde diferit, prin febra (cresterea temperaturii > 37 grade Celscis), tahipnee (cresterea numarului de respiratii pe minut) sau tahicardie (creste frecventa cardiaca > 100 batai/ minut).

Sepsisul reprezinta raspunsul inflamator sistemic al organismului, declansat de invazia microbiana. Daca mecanismele de compensare si control ale organismului, ce actioneaza pentru combaterea invazie microbiene, vor fi depasite, se poate ajunge la un sepsis sever si ulterior la soc septic.

Socul septic se caracterizeaza prin aparitia hipotensiunii (scaderea tensiunii arteriale va conduce la scaderea perfuziei sangvine a organelor vitale) si a disfunctiei multiple de organ. Daca nu este combatut la timp, sepsisul va evolua catre soc septic si ulterior catre moartea pacientului.

Sepsisul se constituie ca un raspuns al organismului in fata invaziei microbiene. Agentul patogen (microbul) poate determina aparitia sepsisului, daca ajunge in sange, dar si prin raspnadirea de toxine de la locul invaziei (prin intermediul toxinelor eliberate).

Sepsisul este o cauza foarte importanta de deces, mai ales in randul pacientilor spitalizati pentru alte afectiuni medicale. O serie de boli, cum ar fi diabetul, leucemia, ciroza hepatica sau arsurile, favorizeaza multiplicarea microorganismelor patogene in sange (bacteriemie) si instalarea unui sepsis. Un organism slabit, cu un sistem imunitar deficitar, va favoriza patrunderea microbilor in torentul sangvin si declansarea raspunsului inflamator generalizat = sepsis.

Organismul gazda este capabil sa recunoasca anumite molecule-semnal de pe suprafata microorganismelor infectante (de exemplu LPS = lipopolizaharidul = endotoxina) si astfel este declansata cascada raspunsului inflamator sistemic, caracterizata prin interactiuni intre celulele microbiene, leucocite, endoteliu vascular si mediatorii umorali.

Semne si simptome

Raspunsul inflamator sistemic (sepsis), se poate intensifica in timp, ajungandu-se pana la starea extrema si foarte grava, de soc septic. Unii pacienti pot raspunde printr-o temperatura normala a organismului, iar altii pot fi hipotermici. Cel mai adesea, persoanele varstnice, alcoolici si nou-nascutii in stare septica nu prezinta febra.

Precoce se instaleaza hiperventilatia, iar pacientul este confuz si dezorientat.
Apoi apare hipotensiunea si CID (coagularea intravasculara diseminata), care din cauza ischemiei va conduce la afectarea tesuturilor periferice. Pot aparea leziuni cutanate specifice (petesii, purpura cutanata), ca urmare a raspandirii toxinelor bacteriene in tot organismul, prin intermediul sistemului circulator. Aceste leziuni cutanate pot orienta medicul asupra diagnosticului.

Sepsisul se insoteste si de manifestari gastrointestinale: greata, varsaturi, voma, diaree, ileus (ocluzie intestinala). Ulcerul de stres care apare in sepsis este cauza importanta de hemoragie digestiva superioara. Ficatul este si el afectat. Leziunile hepatice sunt insa reversibile daca se intervine prompt in combaterea sepsisului. Organismul afectat va produce mai mult acid lactic, generand o stare de acidoza metabolica, iar concentratia de glucoza sanguina va depasi limitele normalului (hiperglicemie) mai ales la pacientii diabetici. Datorita starii inflamatorii generalizate, catabolismul (desfacerea, cu consum energetic) proteinelor este mult accelerat.

Complicatii

Sepsisul determina aparitia de complicatii cardiopulmonare, ca urmare a perturbarii schimburilor gazoase de la nivel pulmonar si a scaderii presiunii oxigenului din sangele arterial. La adult se instaleaza sindromul de detresa respiratorie a adultului - ARDS (plamanul de soc). Se produce o distribuire anormala a fluxului de sange arterial catre diferite organe si tesuturi din organism. In primele 24 de ore, la pacientii aflati in stare grava se produce o deprimare a functiei cardiace cu aparitia unei hipotensiuni ce uneori nu poate fi corectata, in ciuda eforturilor sustinute.

Sepsisul conduce si la complicatii renale. Frecvent pacientul prezinta: oligurie (scaderea cantitatii de urina), azotemie, proteinurie (pierdere de proteine prin urina). Hiperglicemia poate conduce la poliurie (prin diureza osmotica-glucoza atrage apa). In final se poate ajunge la insuficienta renala, datorita necrozei tubulare acute, provocata de hipotensiune. La pacientii cu CID vom gasi o valoare foarte scazuta a trombocitelor plasmatice. Imobilizarea prelungita a pacientului va conduce la instalarea unei polineuropatii, manifestata prin slabiciune motorie distala si necesitatea suportului ventilator asistat.

Modificari de laborator in sepsis

In faza precoce, analizele de laborator vor indica:

• leucocitoza (cresterea numarului de leucocite = celule albe din sange).
• trombocitopenie (scaderea numarului de trombocite din sange).
• hiperbilirubinemie (cresterea cantitatii de bilirubina = produs de metabolism al hemoglobinei).
• proteinurie (eliminarea de proteine prin urina).

Numarul de trombocite va scadea pe masura ce raspunsul septic se va inrautati, de asemenea vor creste nivelurile transaminazelor hepatice (enzime ce indica lezarea ficatului).

Tot in etapa precoce de manifestare a sepsisului, hiperventilatia pulmonara va provoca alcaloza pulmonara (cresterea ph-ului sanguin). Ulterior, dupa ce muschii respiratori vor obosi iar cantitatea de acid lactic va creste, se va instala acidoza metabolica. Oxigenul arterial este scazut (hipoxemie), dar aceasta situatie poate fi corectata prin administrarea de oxigen pe masca.

Radiografia toracica poate fi normala sau poate prezenta modificari, iar ECG (electrocardiograma) arata tahicardie sinusala.

Diagnostic

Nu exista un test de laborator specific care sa stabileasca diagnosticul de sepsis, insa putem constata urmatoarele: febra sau hipotermie, tahipnee, tahicardie, leucocitoza sau leucopenie, trombocitopenie, hipotensiune arteriala sau alterarea  acuta a statusului mental; toate aceste manifestari sugereaza diagnosticul. Totusi raspunsul inflamator poate varia in functie de particularitatile organismului.

Sindromul raspunsului inflamator sistemic poate avea si o etiologie noninfectioasa, putand aparea in: pancreatite acute, arsuri, traumatisme, embolism pulmonar, anevrism de aorta rupt, infarct miocardic sau soc anafilactic.

Pentru diagnosticul etiologic (identificarea microorganismului infectant) este necesara izolarea microorganismului din sange sau dintr-o alta zona in care este localizata infectia, prin recoltarea a doua probe de sange a cate 10 ml din care se vor realiza hemoculturile. In unele cazuri, daca anterior s-au administrat antibiotice, hemoculturile vor fi negative. De asemenea, o hemocultura negativa poate indica absenta invaziei sanguine de catre agentul patogen.

Tratament

Daca nu se intervine prompt, pacientul poate deceda. Se vor lua masuri pentru combaterea infectiei, pentru reechilibrarea hemodinamica si asigurarea suportului ventilator. Terapia antimicrobiana se face tintit, pe baza rezultatelor hemoculturii si antibiogramei. Pana la aflarea rezultatelor culturii, se va incepe o terapie antimicrobiana empirica, eficienta atat impotriva bacteriile gram-pozitive cat si a celor gram-negative. Terapia va dura cel putin 7 zile, in functie de particularitatile afectiunii. Trebuie cautate si indepartate cu meticulozitate toate focarele de infectie.

Pentru combaterea hipotensiunii se vor administra 1-2 litri de solutie salina izotona, intravenos, in interval de 1-2 ore. Se va monitoriza presiunea venoasa centrala si presiunea capilara pulmonara, pentru evitarea instalarii edemului pulmonar (acumularea de lichid in alveolele pulmonare ce impiedica schimburile gazoase). Se vor administra fluide care vor realiza o eliminare de urina de peste 30 ml/h.

Adesea este necesara intubarea pacientului pentru asigurarea unui aport optim de oxigen. Daca concentratia de hemoglobina este scazuta se poate transfuza sange. Acidoza metabolica severa poate fi combatuta prin administrarea de bicarbonat de sodiu. Un aport crescut de calorii la pacientii aflati in sepsis va reduce efectele hipercatabolismului proteic.

Cu toate ca uneori terapia este agresiva, un numar mare de pacienti cu sepsis sever sau aflati in soc septic, vor deceda. De aceea sunt testate o serie de substante noi, cum ar fi substantele care neutralizeaza endotoxinele bacteriene sau cele care interfera cu mediatorii raspunsului inflamator.

Prognostic si prevenire

Aproape jumatate dintre pacientii aflati in soc septic decedeaza in prima luna. Acestia pot deceda si tardiv, ca urmare a infectiei care nu mai poate fi controlata, a complicatiilor terapiei, a insuficientei de organ sau ca urmare a bolii de baza. Riscul de deces in soc septic depinde foarte mult de boala de baza a pacientului de varsta si de parametri fiziologici ai organismului.

Sepsisul poate fi prevenit, reducand astfel mobiditatea si mortalitatea. Foarte multe cazuri de sepsis apar ca urmare a unor complicatii nosocomiale (infectii aparute ca urmare a manevrelor medicale).
De aceea se impune reducerea manevrelor cu risc septic (cateterizari, proceduri chirurgicale invazive). De asemenea se recomanda folosirea rationala a antibioticelor pentru a impiedica aparitia de tulpini rezistente.

In concluzie, este absolut necesara combaterea rapida si eficienta a sepsisului aflat in etapa de debut, impiedicand astfel instalarea disfuntiilor de organ si a hipotensiunii arteriale (care prin faptul ca pot fi refractare la tratament, pot conduce la deces).