Sindromul de deshidratare acută la copil

Deshidratarea este definită deOrganizaţia Mondială a Sănătăţii ca o condiţie generată de pierderea excesivă de apă din organism. Cele mai frecvente cauze de deshidratare la copii sunt reprezentate de diaree şi stările de vomă. Sindromul de deshidratare acută este reprezentat de pierderea de lichide peste 10% din greutatea corporală într-un interval de timp rapid, 24 până la 48 de ore.

Epidemiologie

Deshidratarea este o cauză majoră de mortalitate şi morbiditate la copii. În fiecare an aproximativ 760.000 de copii sunt diagnosticaţi cu boală diareică. Cele mai multe cauze de deshidratare la copil sunt reprezentate de gastroenterite acute de etiologie infecţioasă. Infecţii virale, incluzând rotavirusul, norovirusul şi enterovirusurile cauzează între 75 şi 90% din etiologiile bolilor direice infecţioase. Etiologia bacteriană întâlnim în mai puţin de 20% din cazuri. Cele mai comune bacterii implicate sunt Salmonella, Shigella şi E. Coli. Paraziţi precum Giardia sau Cryptosporidium apar în mai puţin de 5% din cazuri. [1]

Etiopatogenie

Copiii sunt înalt susceptibili la patologii infecţioase care să se manifeste prin diaree cu deshidratare. Motivele acestei susceptibilităţi la deshidratare sunt variate, printre ele enumerându-se o rată metabolică ridicată, incapacitatea de a comunica necesarul de apă sau de a se hidrata singuri şi o pierdere insensibilă mult mai acentuată decât la adulţi.

O altă categorie etiopatologică poate fi conturată de alte boli care au ca rezultat final pierderea masivă de lichide, cum este în cazul diabetului cetoacidotic, diabetul insipid, arsurile întinse, hipersudoraţia. De asemenea, cele două categorii etiopatologice se pot suprapune: poate exita un aport scăzut asociat cu o pierdere crescută de apă. Asociat pierderii de apă din organism, dezechilibrele electrolitice pot potenţa gravitatea patologiei. [1] [3]

Semne și simptome

Semnele şi simptomele din boala diareică acută sunt foarte variate, în funcţie de gravitatea deshidratării. Această gravitate poate fi clasificată în funcţie de cantitatea de lichide pierdute în raport cu greutatea totală ca fiind uşoară (între 3 şi 5%), moderată (între 6 şi 10%) şi severă (peste 10%). Pierderea de peste 10% din greutatea corporală este clasificată ca fiind sindrom diareic acut şi necesită intervenţii rapide de reperfuzare. Pierderea a mai mult de 15% din greutatea corporală determină apariţia comei de deshidratare. Dacă pierderea este de sub 5% din greutatea corporală, din punct de vedere clinic examinarea este normală. [5]

Deshidratarea uşoară nu prezintă modificări fiziopatologice importante dar, cu toate acestea, nu trebuie ignorată. În acest caz frecvenţa respiratorie, frecvenţa cardiacă, tensiunea sistolică, rata de filtrare glomerulară şi statusul de conştienţă sunt în limite normale.

Deshidratarea moderată poate fi asociată cu tahipnee (creşterea frecvenţei respiratorii), o creştere uşoară a frecvenţei cardiace ca şi mecanism compensator la scăderea debitului cardiac, iritabilitate, o durată mai lungă pentru reumplerea patului capilar, fontanele sunt uşor înfundate, rata de filtrare glomerulară este uşor scăzută tot ca şi mecanism compensator în încercarea de a limita pierderile.

În diareea secevă copilul devine letargic, cu un status mental alterat, cu o scădere a percepţiei pulsului periferic (semn că debitul vascular restant este redirecţionat), cu scăderea tensiunii arteriale, olignurie până la anurie, înfundarea fontanelelor, tahipnee, respiraţii profunde, plânsul este fără lacrimi, ochii înfundaţi în orbite. [2]

Fiziopatologic, în funcţie de raportul pierderilor dintre sodiu şi apă, deshidratarile se împart în trei categorii:

• deshidratări hipertone în care Na seric ≥ 150 mEq/l
• deshidratări izotone în care Na seric = 130 - 150 mEq/l
• deshidratări hipotone în care Na seric ≤ 130 mEq/l

În funcţie de rapiditatea pierderilor şi particularităţile sale, se conturează două tipuri de deshidratare:

• deshidratarea prin pierdere predominant de apă (apoasă), hipertonă, cel mai adesea întâlnită în aportul insuficient (stări axorexice, disfagie, comă cu abolirea reflexului de deglutiţie, restricţie voluntară, neglijenţă), pierderi excesive de apă aproape pură cum se întâmplă în pierderile insensibile prin perspiraţie cutanată sau pulmonară sau în diabetul insipid, un consum metabolic exagerat, vărsături incoercibile, diarei foarte severe, fistule digestive;
• deshidratarea prin pierdere predominant de sare (salină), hipotonă, care apare în mucoviscidoză (în care transpiraţiile sunt abundente cu pierderi de sodiu şi în special de clor), tubulopatii (diabet salin), supradozarea medicamentaţiei diuretice, terapie de rehidratare intravenoasă incorectă, insuficienţă corticosuprarenaliană cu pierdere de sare.

Odată cu pierderea unei cantităţi foarte mari de apă, cum este în deshidratarea apoasă, este solicitată puterea de concentrare a rinichiului care la copii şi sugari este fiziologic mai redusă, motiv pentru care pentru reechilibrare se recurge la apa extracelulară. Datorită pierderii de apă din vasele sangvine, concentraţia sodiului plasmatic devine aparent mai mare (prin hemoconcentraţie) astfel încât apa din celule este extrasă conform gradientului de concentraţie în vasele sangive rezultând o deshidratare celulară. Hiperosmolaritatea extracelulară stimulează şi secreţia hormonului antidiuretic. Copilul prezintă febră de deshidratare, encefalopatie hiperosmolară (hemoragică), sete vie, uscăciunea mucoaselor şi tulburări de conştienţă (apatie, stupoare, până la comă).

Deshidratarea predominant salină prezintă un mecanism fiziopatologic invers: datorită unei pierderi predominant saline, concentraţia sodiului plasmatic scade aparent astfel încât, conform gradientului de concentraţie, apa din torentul sangvin trece în celule. Astfel apare un colaps vascular, pliul cutanat este persistent, fontanela este deprimată, globii oculari sunt hipotoni, iar copilul poate prezenta convulsii şi comă. [1]

Diagnostic clinic și paraclinic

Manifestările clinice sunt progresive: la debut putem observa o alterare gravă a stării generale şi a faciesului, manifesări digestive severe cu modificarea scaunelor, stare de agitaţie şi iritabilitate, sete, vărsături. Perioada de stare este marcată de o alterare rapidă şi profundă a stării generale determinate de deshidratarea intensă care se poate manifesta şi prin tulburări neurologice de tipul comei sau convulsiilor. faciesul copilului este relativ caracteristic: imobil, cu ochii înfundaţi în orbite, încercănat, suferind, şanţul nazo-genian este mai acentuat, nas ascuţit, clipitul este rar, obrajii sunt moi şi palizi, buzele sunt cianotice, uscate, globii oculari îşi pierd luciul normal (în anumite cazuri pot apărea ulceraţii corneene), pupile miotice, pleoapele rămân permanent între-deschise. Capul este animat de mişcări lente de lateralitate la sugar. Iniţial copilul este foarte agitat, ţipă, plânge, ulterior devine obosit, cu privirea vagă, cu un ţipăt slab şi cu o astenie marcată. Pliul cutanat este persistent, cu aspect de „cârpă udă”.

La examenul clinic copilul este tahipneic (uneori peste 60 de respiraţii pe minut), cu respiraţii superficiale, fără modificarea murmurului vezicular şi fără tuse. Prezintă tahicardie cu un puls periferic filiform, greu perceptibil la examinarea clinică, cu extremităţi reci, cianotice şi, în anumite cazuri, cu scăderea tensiunii arteriale sistemice.

Din punctul de vedere al aparatului digestiv remarcăm modificarea formei şi frecvenţei scaunelor (uneori putem evidenţia şi prezenţa de produse patologice în scaun de tipul sângelui sau mucusului), meteorism toxic care poate devenii evident mai ales la câteva ore de la începerea rehidratării prin perfuzare, abdomenul poate fi hipersonor secundar unui ileus paralititc.

Aparantul renal încearcă să compenseze astfel încât copilul poate prezenta disurie până la anurie (scăderea volumului circulant asociat cu o scădere a tensiunii arteriale stimulează aparatul renal care poate răspunde printr-o oligurie cu urini hipercrome şi cu sindrom de retenţie azotată, ducând în final la o acizodă metabolică). Dacă o dată cu începerea rehidratării, diureza nu este reluată trebuie investigat aparatul renourinar (se poate descoperii o tromboză de venă renală sau o necroză corticală bilaterală).

Paraclinic

Investigaţiile paraclinice sunt foarte utile atât pentru fromularea unui diagnostic complet şi corect, cât şi pentru a ne putea orienta înspre un tratament adecvat de rehidratare hidroelectrolitică. În acelaşi timp ne poate orienta şi spre etiologia sindromului de deshidratare acută. [4]

Hemoleucograma poate identifica o aneie intrainfecţioasă sau o anemie carenţială premergătoare stării patologice, leucocitoză intrainfecţioasă, neutrofilie cu devierea la stânga a formulei leucocitare. În cazul infecţiei cu coci gram negativ se poate întâlni şi o trombocitopenie asociată cu sindrom hemoragic, acestea fiind semne de gravitate.

Asociat etiopatologiei putem identifica un sindrom inflamator cu creşterea VSH, a proteinei C reactive şi a fibrinogenului.

Ionograma este, de asemenea, extrem de importantă pentru a putea vedea existenţa sau nu şi a dezechilibrelor electrolitice. Natremia poate fi scăzută sau crescută, în funcţie de etiopatologia sindromuui de deshidratare acut. Datorită unui catabolism crescut, iniţial potasiul este eliminat din celulă în torentul sangiv, determinând o creştere a concentraţiei plasmatice tranzitorie. Calciul poate fi scăzut postacidotic, datorită insuficienţei renale acute asociate pute avea şi o creştere a acidului uric şi a ureei. Datorită tahipneei se poate instala acidoza respiratorie.

Sumarul de urină poate identifica albuminurie, cilindrii hialini şi hematurie microscopică.

Diagnosticul etiopatologic se poate pune microbiologic, prin izolarea germenului implicat în etiopatologie. Nu este obligatoriu ca sindromul de deshidratare acută să aibă o singură cauză. Totul trebuie interpretat în contextul clinico-biologic al pacientului.

Tratament

Tratamentul de bază constă în refacerea patului vascular prin reperfuzare rapidă. De asemenea, dacă etiologia este una bacteriană, trebuie administrat tratament antibiotic injectabil intravenos cât mai repede. Corectarea modificărilor biologice este imperioasă (acidoza metabolică, anemia, hipoproteinemia). Tratamentul poate să includă administrarea de globuline injectabil intravenos pentru stabilizare.

Rehidratarea orală se iniţiază cu preparate care să nu conţină lactoză. Ulterior se începe şi recuperearea nutriţională. În primele 4 ore trebuie să fie refacută aproximativ jumătate din pierderile volemice. [6]