Sindromul Korsakov

Sindromul Korsakov sau psihoza Korsakov este o tulburare amnestică ce apare cel mai frecvent datorită consumului de alcool. Patologia apare consecutiv deficitului de vitamine ce se instalează ȋn urma consumului cronic de alcool.

 

A fost descris pentru prima dată la sfȃrşitul secolului XIX de către Sergei Korsakov, un neuropsihiatru rus. Acesta a observat ȋn timpul unei călătorii cu trenul la Moscova prezenţa simptomatologiei specifice la un fost veteran de război care, pe durata ȋntregii călătorii, a povestiti ȋn mod repetitiv aceeaşi povestire, acesta uitȃnd datorită amneziei caracteristice că deja o relatase.

 

Ȋn afara tulburării amnestice se mai pot asocia şi:

- Neuropatia perifierică;
- Ataxia cerebeloasă;
- Miopatia.
Deficienţa vitaminică ce determină instalarea sindromului este deficienţa de tiamină, sindromul apărȃnd cel mai frecvent ȋn urma unui episod acut de encefalopatie Wernicke. [1]

Encefalopatia Wernicke (patologie neurologică ce se manifestă prin confuzie, ataxie, anomalii ale globilor oculari etc.) se instalează ca patologie principală, sindromul Korsakov apărȃnd de obicei ca una dintre multiplele complicaţii ale acesteia:

- Sindromul Korsakov;
- Delirium tremens;
- Insuficienţă cardiacă congestivă;
- Acidoză lactică. [2]

Etiologie

Factorii etiologici implicaţi ȋn apariţia sindromului Korsakov sunt reprezentaţi de:

- Alcoolismul cronic;
- Intoxicaţiile acute- ȋn special cu monoxid de carbon;
- Infecţiile cronice;
- Infecţia cu HIV;
- Malnutriţia;
- Traumatismele cranio-cerebrale;
- Tumori ale hipotalamusului;
- Demenţa senilă.

Manifestările apar cel mai frecvent la persoane consumatoare cronice de alcool, de obicei de sex masculin, cu vȃrsta peste 40 de ani. [1, 2, 5]

 

Ȋn cazul deficitului de tiamină, aceasta nu mai reuşeşte să ȋşi ȋndeplinească funcţia şi anume să catalizeze reacţiile implicate ȋn obţinerea energiei din glucoză. Datorită scăderii nivelului de glucoză, celulele nervoase nu mai produc suficientă energie astfel ȋncȃt să ȋşi poată desfăşura funcţia ȋn mod eficient. [5]

Tablou clinic

Tabloul clinic al sindromului Korsakov apare consecutiv deficitului de tiamină (vitamina B1), comportamentul pacientului fiind unul normal la prima vedere. Discuţiile pe care acesta le poartă sunt absolut normale, fiind implicat ȋn activităţi zilnice obişnuite. Trăsătura definitorie a sindromului apare ȋnsă numai după o anumită perioadă, de obicei după o discuţie mai ȋndelungată cȃnd interlocutorul identifică amnezia de fixare. Această amnezie se manifestă prin faptul că pacientul nu ȋşi mai aminteşte ce a discutat cu interlocutorul, uneori ȋncepȃnd să povestească din nou aceleaşi evenimente. La amnezia anterogradă (incapacitatea pacientului de a-şi aminti evenimentele desfăşurate după debutul bolii) se poate asocia şi o amnezie retrogradă (incapacitatea pacientului de a-şi aminti evenimentele desfăşurate ȋnaintea debutului bolii), pacientul fiind deseori dezorientat temporo-spaţial.

La tabloul clinic descris anterior se pot asocia şi confabulaţiile (pacientul inventează fără să vrea povestiri ce nu au avut loc niciodată - el chiar crede ca aşa s-au desfăşurat evenimentele), acestea apărȃnd cu scopul de a umple golurile de memorie, dar şi halucinaţiile. [3]

Diagnostic clinic şi paraclinic

Diagnosticul se pune pe baza anamnezei, examenului clinic obiectiv dar şi a examinărilor paraclince.

 

Informaţii preţioase sunt aduse prin intermediul anamnezei, examinatorul aflȃnd de la pacient sau de la aparţinători: 

- perioada ȋn care acesta a consumat alcool;

- cantitatea de alcool ingerată zilnic;

- momentul apariţiei simptomatologiei anterior descrise;

- alte simptome asociate;

- alte comorbidităţi.

La examenul clinic se pot identifica următoarele modificări:

- Tahicardie (creşterea frecvenţei cardiace);
- Hipotensiune arterială;
- Hipotermie;
- Tulburări de mers şi coordonare;
- Mişcări anormale ale globilor oculari;
- Areflexie sau hiporeflexie osteotendinoasă;
- Hipotrofie sau atrofie musculară. [4]

Starea de nutriţie la aceste persoane este deseori afectată, ţesutul celular subcutanat fiind slab reprezentat, cu un indice de masă corporală scăzut. Ȋn această situaţie pot fi realizate următoarele investigaţii paraclinice ce pot orienta diagnosticul:

- Proteine totale;
- Albumină serică;
- Vitamina B1;
- Funcţia hepatică: TGP, TGO, gamaglutamiltranspeptidaza.

 

Investigaţiile paraclinice, ȋn special cele imagistice nu prezintă specificitate pentru stabilirea diagnosticului.

 

Complicaţiile cele mai frecvente sunt reprezentate de:
- Delirium tremens;
- Perturbarea interacţiunii sociale;
- Traumatisme;
- Neuropatie alcoolică;
- Amnezie permanentă. [3]

 

Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial al psihozei Korsakov se face cu:

- Epilepsia lobului temporal;
- Infarctul cerebral;
- Traumatismul cranio-cerebral;
- Demenţa cu corpi Lewy;
- Encefalopatia anoxică;
- Boala Alzheimer;
- Infecţia cerebrală cu virusul herpers simplex;
- Tumoră cu localizare la nivelul ventriculului III. [6]

Tratament

Tratamentul presupune ȋn primul rȃnd profilaxia apariţiei bolii datorită caracterului invalidant al acesteia. Ȋn primul rȃnd, cea mai bună soluţie ar fi renunţarea la consumul de alcool. Ȋn cazul ȋn care consumul de alcool se menţine, se poate recomanda administrarea de tiamină ca supliment alimentar, prevenindu-se astfel instalarea deficienţei.
De asemenea, pentru marea majoritate a cazurilor la care sindromul apare după encefalopatia Wernicke, tratamentul corespunzător al encefalopatiei previnde apariţia complicaţiilor (printre care şi sindromul Korsakov).

 

Un tratament propriu-zis pentru sindromul Korsakov nu există, medicaţia administrată ȋmpiedicȃnd agravarea simptomatologiei deja instalate. Se administrează:

- Tiamină intramuscular sau intravenos - ameliorează simptome precum: confuzie, Delir, tulburări de vedere, de coordonare, ȋnsă fără nici un efect asupra tulburărilor de memorie;
- Oprirea consumului de alcool;
- O dietă hipercalorică echilibrată.

 

Prognosticul ȋn lipsa oricărui tratament este nefavorabil, putȃnd evolua spre deces. Tratamentul are drept scop ameliorarea simptomelor oculare şi motorii. [4, 5]