Studii rapoarte de experți — Neuropsihiatrie

Activarea CRISPR (CRISPRa) via AAV corectează haploinsuficiența SCN2A în modele murine și neuroni umani, restabilind funcția Nav1.2 și reducând convulsiile, fără editare genomică.

Studiu genomic și psihometric la scară largă care identifică factori genetici, psihologici și socioecologici asociați cu absența vieții sexuale în populațiile moderne.

ILAE propune înlocuirea termenului „crize nonepileptice psihogene” cu „crize funcționale/dissociative” pentru a reduce stigmatizarea și a unifica terminologia clinică la nivel internațional.

Studiu post-mortem pe 42 de femei identifică 14 biomarkeri tisulari pentru stadializarea precisă a tranziției menopauzale, facilitând cercetarea riscului neuropsihiatric asociat.

Studiul identifică mutații în gena SNW1 ca o cauză a microcefaliei primare, demonstrând că disfuncția spliceozomală perturbă proliferarea celulelor stem neurale și dezvoltarea cerebrală.

Studiu pe șoareci (Nature 2025, Mount Sinai): neuronii D1 și D2 din hipocampul ventral, cu profile transcripționale distincte și organizare topografică segregată, mediază răspunsuri opuse în anxietate — D1 promovează abordarea, D2 evitarea. Implicații majore pentru neurobiologia anxietății.

Studiu translațional (Nature Communications 2025, Columbia University): expunerea perinatală la SSRI crește răspunsurile defensive la șoareci și activarea amigdalei, hipocampului și insulei la adolescenții expuși in utero, cu simptome mai mari de anxietate/depresie. Efectele persistă după ajustarea

Studiu Cell 2025 (Zhejiang University): stresul activează astrocitele din habenula laterală prin receptori α1A-adrenergici → buclă de feedback pozitiv neuro-astrocitară → comportamente depresive. Inhibarea acestui circuit reduce depresia la șoareci.

Studiu Nature (2025): psilocibina crește densitatea spinilor dendritici în ambele tipuri de neuroni piramidali (PT și IT), dar efectele comportamentale de ameliorare a stresului necesită exclusiv neuronii PT și receptorii 5-HT₂A — specificitate celulară cu implicații majore pentru optimizarea psihed

Ghid de utilizare adecvată pentru donanemab în Alzheimer precoce, incluzând criterii de selecție, protocol de monitorizare ARIA prin IRM și strategii de oprire a tratamentului bazate pe biomarkeri.

Studiu mecanistic pe șoareci (Neuron 2025, Washington University și NIMH): ketamina restaurează forța sinaptică excitatorie pe neuronii D1-MSN din nucleus accumbens prin creșterea raportului AMPAR/NMDAR — mecanismul specific tipului celular care explică eficacitatea antianhedonică rapidă și susținut

Perspectivă Lancet Psychiatry (Imperial College): 50 de ani de stagnare farmacologică în psihiatrie — antidepresive, antipsihotice, benzodiazepine, litiu din 1950-1960 domina practica. Bariere: restricții psihedelice, lipsa biomarkerilor, model business neatractiv. Excepții: ketamina, psilocibina, M

div class=evidentiatpGoh Shih Ee, Jamuar Saumya Shekhar, Chua Siew Eng și colaboratori (Institute of Mental Health, Singapore). Ghid publicat în iAnnals of the Academy of Medicine, Singapore/i, 26 decembrie 2024. Recomandările de practică p

Primul ghid clinic bazat pe dovezi (Alzheimers Association) care responsabilizează medicii de familie să aplice o abordare structurată în diagnosticul demenței: proces în 3 etape, 19 recomandări, abordare pe niveluri — majoritatea cazurilor necesită doar teste de Tier 1.

div class=evidentiatpSergiu P. Pașca, Paola Arlotta, Helen S. Bateup și colaboratori (Stanford University + Harvard Medical School + Berkeley, SUA). Articol publicat în iNature/i, 9 decembrie 2024. Framework metodologic cuprinzător pentru p