Studii rapoarte de experți — Neurologie

Studiu Circulation Research 2026: exercițiul induce o memorie metabolică cardiacă prin metilarea ARN-ului (m⁶A via METTL3), supresie PDK4 și acumularea metaboliților lipidici 5-KETE, 12-ceto-LTB4 și 20-OH-LTB4, care inhibă hipertrofia patologică și fibroza prin blocarea căii ERK2/MAPK1.

Studiu Neuron 2026: retrovirusurile endogene (ERV) reactivate formează hibrizi ARN-ADN care activează C4b neuronal → tăiere excesivă a sinapselor de microglie → autism. Knockout-ul C4b rescuează fenotipul autist; inhibitorii de retrotranscriere (medicamente anti-HIV aprobate FDA) reduc C4b și amelio

Studiu: licochalcona A (compus natural) induce cuproptoza în celulele glioblastom (U87, U251) — acumulare Cu²⁺ +2,86 ori la 30 µM, perturbare mitocondrială, implicare RAS/MAPK. Validare in vivo pe xenogrefă. Mecanism nou potențial terapeutic în glioblastom.

Studiu NIH + Addenbrooke: tumorile neuroendocrine pancreatice nonfuncționale (pNET) sunt o manifestare a sindromului Pacak-Zhuang (EPAS1/HIF2A mozaic somatic). Legătura moleculară: reglarea HIF-2α de VHL — extinde spectrul fenotipic al PZS.

Studiu Brain (iPSC 14 schizofrenie + 14 controale → sferoide corticale): citokina MIF neuronală declanșează distribuția aberantă a astrocitelor în schizofrenie. Antagonistul ISO-1 atenuează anomaliile; CRISPR-Cas9 MIF KO le exacerbează — mecanism dual complex.

Studiu PNAS: PARP1 amplifică patologia amiloidă în Alzheimer — niveluri PAR crescute în LCR la pacienți MCI/AD. Knockout PARP1 la modelul 5XFAD reduce plăcile amiloide, atenuează neuroinflamația și recuperează deficitele cognitive, sugerând inhibitorii PARP ca strategie terapeutică.

Brain 2026: 4-HBA (precursor CoQ biosinteza) vs CoQ10 in deficienta COQ2. Preclinic: 4-HBA previne encefalopatie miocondriale la soareci Coq2A252V (CoQ10 nu). Clinic: baiat 3 ani, sindrom Leigh + nefrotic sindrom — 4-HBA → remisie rapida proteinurie, ameliorare neurologica (motor, limbaj, cognitie)

Când corpul este infectat cu paraziți, intestinul trimite un semnal direct către creier care reduce pofta de mâncare — iar oamenii de știință au descoperit acum exact cum funcționează acest mecanism. Un studiu publicat pe 29 martie 2026 în jurnalul Nature, realizat de o echipă de cercetători de la U

Un studiu experimental complex realizat pe modele murine APOE knock-in a investigat modul în care alela APOE4 influențează funcția neuronală înainte de apariția semnelor clasice ale bolii Alzheimer, arătând că aceasta induce hiperexcitabilitate hipocampală precoce asociată ulterior

O echipă de cercetători de la Universitatea de Sănătate Fujita și Institutul Metropolitan de Științe Medicale din Tokyo a publicat un studiu complex care oferă dovezi transcriptomice privind existența unui fenomen de hipermaturitate și îmbătrânire accelerată în hipocamp. Analiza, b

Un studiu colaborativ co-condus de Icahn School of Medicine at Mount Sinai și Lieber Institute for Brain Development a identificat pentru prima dată un proces biologic care poate explica cum se dezvoltă diferit creierul persoanelor cu sindrom Down: supraexpresia enzimei de editare a ARN-ului ADARB1

Cercetători de la Washington University School of Medicine din St. Louis au demonstrat că o mutație patogenă în gena MAPT (care codifică proteina tau) este suficientă, prin ea însăși, să perturbe multiple etape ale căii autofagie-lizozom în neuroni umani — și că stimularea farmacologică a autofagiei

Un nou ghid de practică clinică privind sănătatea creierului și a inimii, publicat pe 30 martie 2026 în CMAJ (Canadian Medical Association Journal), adoptă pentru prima dată o abordare holistică integrând dovezile din neurologie și psihiatrie cu recomandările pentru bolile cardiovascular

JACC Case Rep 2026: Pacient tanar sanatos, pauze sinusale REM pana la 9.5 secunde pe polisomnografie si ILR. Fara simptome diurne, fara pauze/blocuri AV diurne. Etiologie: tonus vagal crescut REM. Management conservator (fara pacemaker) sub supraveghere ILR activa. Sindrom REM-bradicardie: rar rapor

Deși învingerea cancerului aduce o ușurare profundă, numeroși supraviețuitori se confruntă ulterior cu tulburări cognitive persistente. Până la 70% dintre pacienții tratați pot resimți dificultăți de memorie și concentrare, afectându-le semnificativ calitatea vieții. O echipă de ce