Boala cardiaca hipertensiva

Hipertensiunea arteriala este un sindrom clinic determinat de cresterea de durata a valorilor tensiunii arteriale sistolice si/sau diastolice.
Valorile tensiunii arteriale variaza in functie de virsta, sex si de un complex de alti factori si mecanisme. In mod arbitrar se considera ca la adult tensiunea arteriala este egala sau inferioara cifrei de 140/90 mmHg, iar in consens hipertensiunea arteriala se defineste prin valori egale sau mai mari de 160/95 mmHg. Valorile cuprinse intre limitele de mai sus, la examinari repetate la un caz dat sunt considerate ca „prehipertensive”, la persoanele tinere sub 30 de ani si ca „valori de trecere” la cele in virsta peste 50 de ani.

Etiologic se deosebesc doua grupe de hipertensiune: hipertensiunea arteriala esentiala in care cauza este necunoscuta si hipertensiunea arteriala secundara sau simptomatica in care cauza este cunoscuta: renala, endocrina, boli ale sistemului nervos central, de origine cardiovasculara si hipertensiunea de sarcina.

In evolutia sa hipertensiunea arteriala poate determina intro perioada scurta de timp afectarea organica si functionala severa a diferitelor organe-hipertensiunea maligna sau aceasta afectare este lenta, pe o perioada de timp lunga-hipertensiunea benigna.
Cind valorile tensionale depasesc normalul in mod durabil, vorbim de hipertensiune arteriala permenenta. Daca pe un fond de tensiune arteriala normala se suprapun cresteri moderate, cu durata de zile sau saptamini, vorbim de hipertensiune arteriala labila, oscilanta sau tranzitorie. Cind cresterile tensionale sunt mari sub forma unor crize de scurta durata vorbim de hipertensiune arteriala paroxistica.

Factorii de risc asociati cu hipertensiunea cuprind: virsta peste 40 de ani, obezitatea si rasa neagra. Prevalenta bolii creste o data cu inaintarea in virsta astfel jumatate dintre persoanele de 60-69 de ani si trei patrimi dintre cale de 70 de ani sau peste sunt afectati de hipertensiune.

Mortalitatea si morbiditatea prin urgente hipertensive depind de afectarea organelor tinta: creier, rinichi, ochi, sistem cardiovascular si gradul de control al tensiunii arteriale. Cu control medicamentos rata de supravietuire la 10 ani a pacientilor cu crize hipertensive este de 70%.

Decesul prin infarct si boala cardiaca ischemica creste pe masura ce creste si tensiunea arteriala. Pentru fiecare 20 mmHg in plus la sistolica si 10 mm Hg in plus la diastolica mortalitatea pentru ambele afectiuni se dubleaza.

Tratamentul pacientilor hipertensivi cuprinde terapia tensionala si preventia si tratarea bolii cardiace hipertensive. Tensiunea arteriala ar trebui sa fie sub 140/90 mm Hg la pacientii fara diabet sau afectare renala cronica si sub 130/90 mm Hg la cei cu oricare din aceste boli. Strategiile terapeutice cuprind: modificari ale dietei, exercitii fizice, scaderea in greutate si terapia farmacologica indrptata spre scaderea tensiunii arteriale, insuficienta cardiaca secundara disfunctiei ventriculului sting, sistolica si diastolica, bolii arteriale coronariene si aritmiilor.

Patogenie

Patogeneza bolii cardiace hipertensive reprezinta o interactiune complexa intre factori hemodinamici, structurali, neuroendocrini, celulari si moleculari. Pe o parte acesti factori joaca roluri diferite in dezvoltarea hipertensiunii si a complicatiilor acesteia, iar pe cealalta parte tensiunea arteriala crescuta poate ea insesi sa conduca la diferite modificari in functia si structura inimii.
Tensiunea arteriala crescuta conduce la modificari diverse cardiace prin doua mecanisme: prin cresterea directa a postsarcinii cardiace si indirect prin asocierea modificarilor neurohormonale si vasculare.

Hipertrofia ventricolului sting.
Dintre pacientii cu hipertensiune arteriala, 15-20% dezvolta hipertrofie ventriculara stinga. Riscul creste de doua ori in caz de obezitate asociata.

Hipertrofia ventriculara stinga reprezinta cresterea masei ventriculare si este determinata de raspunsul miocitelor la stimuli variati care acompaniaza hipertensiunea. Hipertrofia miocitelor poate apare ca rspuns compensator la cresterea post-sarcinii sanguine cardiace. Stmulii mecanici si neurohormonali care acompaniaza hipertensiunea pot conduce la activarea expresiei genei de crestere a miocitelor.
In plus, activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron, prin actiunea angiotensinei II pe receptorii angiotensinei I conduce la cresterea interstitiului si componentelor matricei celulare. De aceea hipertrofia ventriculara este caracterizata de hipertrofia miocitelor si de dezechilibrul dintre miocite si interstitiul structurii scheletale miocardice.

Au fost descrise numeroase modele de hipertrofie, incluzind pe cea concentrica si excentrica. Hipertrofia concentrica se caracterizeaza prin cresterea diametrului si masei ventricolului sting cu cresterea presiunii distolice si a volumului, observata mai ales la persoanele cu hipertensiune. Comparata cu hipertrofia excentrica in care diametrul peretelui ventricular nu este uniform ci doar in anumite zone, cum ar fi septul. Hipertrofia concentrica este un marker negativ pentru prognostic in prezenta hipertensiunii arteriale.
Hipertrofia ventriculara joaca initial un rol protector ca raspuns la stressul peretilor ventriculari pentru a mentine debitul cardiac adecvat, mai tirziu conducind la dezvoltarea disfunctiei distolice si in final sistolice.

Modificarile atriale stingi.
Cresterea post-sarcinii cardiace in atriul sting prin presiunea sanguina diastolica crescuta a ventricolului sting, conduce la difunctia atriala stinga si largirea atriului. Dilatatia atriala stinga determina hipertensiune cronica si se asociaza cu severitatea difunctiei ventriculare stingi diastolice. In plus, pacientii cu astfel de modificari sunt predispusi la fibrilatoie atriala care poate precipita insuficienta cardiaca.

Boala valvulara.
Desi afectarea valvulara nu determina boala cardiaca hipertensiva, hipertensiunea cronica si severa poate determina dilatatia radacinii aortice cu insuficienta aortica.

Insuficienta cardiaca.
Insuficienta cardiaca este o complicatie comuna a tensiunii arteriale crescute cronic. Disfunctia diastolica este frecventa la hipertensivi. In plus fata de post-sarcina crescuta exista si alti factori care pot contribui la dezvoltarea disfunctiei distolice: boala coronariana preexistenta, virsta, disfunctia sistolica si modificarile structurale precum fibroza si hipertrofia ventriculara stinga. Disfunctia sistolica asimptomatica este secundara in evolutia celei distolice.

Tardiv in evolutia bolii hipertrofia ventriculara stinga nu mai poate compensa prin cresterea pre-sarcinii cardiace iar ventricolul sting se dilata pentru a mentine debitul cardiac. Pe masura ce boala intra in stadiu final, functia sistolica ventriculara stinga diminua conducind la activarea secundara a sistemului renin-angiotensin-aldosteron si cresterea retentiei de apa si sare si vasoconstrictie periferica.

Pacientul va deveni simptomatic in timpul ultimelor stadii ale bolii. O cresterea brusca a tensiunii arteriale poate duce la edem pulmonar acut fara modificari ale fractiei de ejectie ventriculara.
In general trecerea la stadiul simptomatic al dilatatiei ventriculare conduce la deteriorarea clinica rapida si risc crescut de deces.

Ischemia miocardica.
Pacientii cu anigina au o prevalenta crescuta a hipertensiunii. Hipertensiunea este un factor de risc deja stabilit pentru boala arteriala coronariana, careia ii dubleaza riscul.
La pacientii cu hipertensiune ischemia se poate dezvolta si fara efectarea vaselor coronariene. Post-sarcina crescuta secundara hipertensiunii conduce la cresterea tensiunii in peretele ventricular afectind curgerea singelui coronarian in diastole.

Dezvoltarea si progresia aterosclerozei este exacerbata la pacientii cu hipertensiune. Stressul tensional asociat hipertensiunii si afectarea endoteliala determina diminuarea sintezei de oxid nitric-vasodilatator important.

Aritmiile cardiace.
Aritmiile cardiace obsrvate frecvent la hipertensivi sunt: fibrilatia atriala, extrasistole ventriculare si tahicardia ventriculara.
Riscul de moarte subita este crescut. Hipertensiunea arteriala este cauza cea mai comuna pentru fibrilatia atriala. Dezvoltarea acesteia poate conduce la decompensarea functiei sistolice si diastolice, la cresterea ruiscului de tromboembolism si infarct miocardic.